مضادات الأكسدة والأمراض المرتبطة بها



ال antiperoxidasa متورط بشكل كبير في ضعف الغدة الدرقية وفي التسبب في قصور الغدة الدرقية.

تُعرف هذه البروتينات أيضًا باسم الأجسام المضادة المضادة للميكروبات ، والأضداد المضادة للغدة الدرقية للأجسام المضادة للغدة الدرقية (TPOab) ، والمضادة للـ TPO وغيرها..

توجد الميكروسومات داخل خلايا الغدة الدرقية وينتج الجسم أجسامًا مضادة ضد الميكروسومات عندما يكون هناك تلف لهذه الخلايا. كثيرا ما تحدث اضطرابات الغدة الدرقية عن طريق آليات المناعة الذاتية مع إنتاج الأجسام المضادة الذاتية.

يقيس اختبار الجسم المضاد الدرقي المضاد للغدة الدرقية (antipoxidase) هذه الأجسام المضادة في الدم للمساعدة في تشخيص ورصد أمراض الغدة الدرقية المناعي الذاتي وتمييزها عن أشكال أخرى من أمراض الغدة الدرقية.

تحديد مستويات الأجسام المضادة TPO هو الاختبار الأكثر حساسية للكشف عن مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي. يصنف مرض غريفز ، إلى جانب التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، كاضطرابات المناعة الذاتية للغدة الدرقية.

لوحظت مستويات أعلى من الأجسام المضادة TPO في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو.

في هذا المرض ، يبلغ معدل انتشار الأجسام المضادة لـ TPO حوالي 85٪ من الحالات ، مما يؤكد أصل المناعة الذاتية للمرض. تحدث هذه الأجسام المضادة أيضًا بشكل متكرر (60-80٪) في أثناء مرض جريفز.

ومع ذلك ، قد تحدث نتائج إيجابية في المرضى الذين يعانون من أشكال أخرى من أمراض الغدة الدرقية وأمراض المناعة الذاتية.

الأمراض المرتبطة antiperoxidase

مرض جريفز

مرض جريفز هو مرض مناعي ذاتي ناتج عن فرط نشاط معمم في الغدة الدرقية بأكملها (فرط نشاط الغدة الدرقية). سميت على اسم روبرت جريفز ، الطبيب الأيرلندي ، الذي وصف هذا النوع من فرط نشاط الغدة الدرقية قبل حوالي 150 عامًا.

ترتبط الغلوبولينات المناعية للغدة الدرقية وتنشط مستقبلات الثيروتروبين ، مما يتسبب في نمو الغدة الدرقية وزيادة بصيلات الغدة الدرقية لزيادة تخليق هرمون الغدة الدرقية.

يرتبط مرض غريفز بفقر الدم الخبيث ، داء السكري من النوع الأول ، البهاق ، قصور الغدة الكظرية المناعي الذاتي ، الوهن العضلي الوبيل ، التصلب الجهازي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، متلازمة سجوجرن ، متلازمة الذئبة الحمامية الجهازية..

الأعراض

داء غريفز هو النوع الوحيد من فرط نشاط الغدة الدرقية الذي قد يرتبط بإلتهاب العين وتورم الأنسجة المحيطة بالعيون وانتفاخ العينين (يُطلق عليه اعتلال العين غريفز)..

على الرغم من أن العديد من المرضى الذين يعانون من مرض غريفز يعانون من احمرار وتهيج العين في وقت ما ، فإن أقل من 5 ٪ يصابون بالتهاب كافٍ في أنسجة العين للتسبب في مشاكل خطيرة أو دائمة.

المرضى الذين يعانون من أعراض خفيفة للغاية في العين يحتاجون إلى تقييم مع طبيب عيون وبالطبع مع أخصائي الغدد الصماء.

قد تكون العلامات الأولى لوجود مشكلة هي العيون الحمراء أو المتورمة ، أو تورم العينين بسبب التهاب الأنسجة خلف مقلة العين أو الرؤية المزدوجة. يعد تقليل الرؤية أو الرؤية المزدوجة من المشكلات النادرة التي تحدث في مرحلة أكثر تقدمًا.

مشاكل العين أكثر خطورة وتحدث في كثير من الأحيان عند مرضى غريفز الذين يدخنون السجائر.

الأسباب

الجهاز المناعي

هذا المرض ناجم عن بعض العمليات في الجهاز المناعي للجسم. بعض الناس يرثون جهاز المناعة الذي يمكن أن يسبب مشاكل. تنتج الخلايا اللمفاوية أجسامًا مضادة ضد أنسجةك التي تحفزها أو تتلفها.

في مرض جريفز ، ترتبط الأجسام المضادة بسطح خلايا الغدة الدرقية وتحفز هذه الخلايا على إفراز هرمونات الغدة الدرقية. وهذا يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية.

التوتر الشديد

لطالما اشتبه الأطباء في أن التوتر النفسي الحاد ، مثل وفاة أحد أفراد أسرته ، يمكن أن يسبب مرض غريفز في بعض المرضى. هذا لم يؤكد علميا.

علاج

اليود المشع

مع اليود المشع ، تكون النتيجة المرجوة هي قصور الغدة الدرقية بسبب تدمير الغدة ، والتي تحدث عادةً بعد 2-3 أشهر من تناولها.

عندما يصبح المرضى قصور الغدة الدرقية ، فإنها تتطلب استبدال مدى الحياة مع هرمون الغدة الدرقية ومراقبة طويلة الأجل أو مزمنة من قبل الطبيب. موانع مطلقة لليود المشع هو الحمل.

اعتلال عين جريفز

يتحسن اعتلال العين لدى غريفز من تلقاء نفسه لدى 64٪ من المرضى. ما يقرب من 10-20 ٪ من المرضى لديهم تطور تدريجي للمرض لسنوات عديدة ، تليها الاستقرار السريري. ما يقرب من 2-5 ٪ يعانون من تفاقم تدريجي للمرض ، مع ضعف البصر في بعض.

تصحيح كل من فرط نشاط الغدة الدرقية والغدة الدرقية هو أمر مهم لاعتلال العيون. لا تؤثر الأدوية المضادة للغدة الدرقية واستئصال الغدة الدرقية على مسار هذه المشاركة من المدار ، في حين أن العلاج باستخدام اليود المشع يمكن أن يؤدي إلى تفاقم اعتلال العيون الموجود سابقًا ، على الرغم من أنه يمكن الوقاية منه بواسطة الجلوكورتيكويدات.

بشكل عام ، يرتبط علاج فرط نشاط الغدة الدرقية بتحسن في اعتلال العين ، ولكن يجب تجنب قصور الغدة الدرقية لأنه يزيد من سوء اعتلال العين.

عادة ما يتم إجراء التدبير الجراحي في المرحلة الليفية ، عندما يكون المريض غده الدرقي.

التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو

التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو هو مرض المناعة الذاتية وسبب شائع لقصور الغدة الدرقية (وجود مستويات منخفضة للغاية من هرمونات الغدة الدرقية). في التهاب الغدة الدرقية في هاشيموتو ، يحمّل الجسم رد فعل مناعي ضد أنسجة الغدة الدرقية ، مما يؤدي إلى التهاب الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية).

التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو هو السبب الأكثر شيوعا لقصور الغدة الدرقية في الولايات المتحدة. تمت تسمية الحالة على اسم الدكتور هاكارو هاشيموتو ، الطبيب الذي وصفها لأول مرة في عام 1912.

الأعراض

أعراض وعلامات التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو تشبه أعراض قصور الغدة الدرقية وغالبا ما تكون خفية. أنها ليست محددة (بمعنى أنها يمكن أن تحاكي أعراض العديد من الحالات الأخرى) وغالبًا ما تنسب إلى الشيخوخة.

المرضى الذين يعانون من قصور قصور الغدة الدرقية الخفيف قد لا تظهر عليهم أي أعراض ، لأن هذه الأعراض تصبح عادة أكثر وضوحا مع تفاقم الحالة ، وترتبط معظم هذه الشكاوى بانخفاض التمثيل الغذائي في الجسم..

تشمل الأعراض والعلامات الشائعة لالتهاب الغدة الدرقية في هاشيموتو: الاكتئاب ، والشعور بعدم تحمل البرودة أو البرد ، وجفاف الجلد ، والتعب ، والإمساك ، وزيادة الوزن ، وتشنجات العضلات ، وزيادة مستويات الكوليسترول ، وانخفاض التركيز ، وتورم الساقين والنعاس ، من بين أمور أخرى.

عندما تصبح الغدة الدرقية أكثر حدة ، قد يكون هناك تورم حول العينين ، وفشل القلب ، وانخفاض معدل ضربات القلب ، وانخفاض في درجة حرارة الجسم. في أعمق أشكاله ، يمكن أن يؤدي قصور الغدة الدرقية الحاد إلى غيبوبة تهدد الحياة (غيبوبة الوذمة المخاطية).

قصور قصور الغدة الدرقية غير المعالج يمكن أن يؤدي إلى تضخم القلب (اعتلال عضلة القلب) وتفاقم قصور القلب وتراكم السوائل حول الرئتين (الانصباب الجنبي) أو القلب (الانصباب التامور).

تشمل الأعراض الأخرى: تورم الغدة الدرقية ، تورم في مقدمة عنق الغدة الدرقية (تضخم الغدة الدرقية) ، صعوبة في بلع المواد الصلبة و / أو السوائل بسبب تضخم الغدة الدرقية مع ضغط المريء.

الأسباب

يحدث هذا المرض بسبب خلل في الجهاز المناعي ، والذي يهاجمه بدلاً من حماية أنسجة الغدة الدرقية. يمكن أن تسبب الخلايا المناعية قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) ، دراق (تضخم الغدة الدرقية) ، أو كليهما.

في التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، كميات كبيرة من الخلايا المناعية التالفة تغزو الغدة الدرقية. لأن الغدة الدرقية تتعرض للهجوم من قبل الخلايا الغازية ، فهي غير قادرة على إنتاج أكبر قدر من هرمون الغدة الدرقية كما هو الحال عادة. في النهاية ، هذا يسبب قصور الغدة الدرقية.

الأطباء ليسوا متأكدين تمامًا من السبب وراء تحول نظام المناعة ، الذي يفترض أن يدافع عن الجسم ضد الفيروسات والبكتيريا الضارة ، في بعض الأحيان إلى الأنسجة السليمة في الجسم..

علاج

تشخيصه بشكل صحيح ، يمكن علاج قصور الغدة الدرقية بسهولة وبشكل كامل عن طريق استبدال هرمون الغدة الدرقية.

هناك علاج واحد فقط لالتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، وهو العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية. هذه الطريقة فعالة للغاية في علاج قصور الغدة الدرقية المرتبط بالتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو.

يمكن أن يؤثر التهاب الغدة الدرقية من هاشيموتو على قدرة الغدة الدرقية على إنتاج كمية صحية من هرمون الغدة الدرقية. ما العلاج البديل لهرمونات الغدة الدرقية هو تزويد الجسم بهرمونات الغدة الدرقية اللازمة.

الشكل الأكثر شيوعًا للعلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية هو هرمون T4 الاصطناعي ، والذي يُعرف عمومًا باسم ليفوثيروكسين..

السبب في أنني ربما أتناول هرمون T4 فقط هو أن معظم T3 الموجود في أجسامنا كان في الحقيقة T4. أي عندما تتفاعل هرمونات T4 مع خلايا أخرى ، فإنها تطلق واحدة من ذرات اليود الأربعة. عندما يحدث هذا ، يصبح T4 T3.

بالإضافة إلى ذلك ، يستمر T4 في الجسم لفترة أطول من T3 ، لذلك يمكن تناول الليفوثيروكسين بسهولة مرة واحدة يوميًا.

في بعض الأحيان ، قد يقلل هذا العلاج من حجم الإصابة بتضخم الغدة الدرقية الصغير المرتبط بالتهاب الغدة الدرقية من هاشيموتو ، ولكنه قد يحتاج إلى تقييم طبي إضافي.

ومع ذلك ، كل مريض مختلف. سيكون نوع العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية وجرعته المحددة وخطة العلاج العامة محددين تمامًا لكل مريض.

مراجع

  1. فريق AACC (2016). الأجسام المضادة للغدة الدرقية. الرابطة الأمريكية للكيمياء السريرية. تم الاسترجاع من: labtestsonline.org.
  2. جزيرة أوجيلفي (2016). مضاد الغدة الدرقية الأجسام المضادة المجهرية. ميدلاين بلس: الولايات المتحدة المكتبة الوطنية للطب. تم الاسترجاع من: medlineplus.gov.
  3. Sai-Ching Jim Yeung (2016). مرض القبور. مدسكب. تم الاسترجاع من: emedicine.medscape.com.
  4. Kresimira Milas (2017). التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو. الصحة العمودية ذ م م. تم الاسترجاع من: endocrineweb.com.
  5. روبرت فيري (2016). التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو. الطب صافي. استرجاع من: medicinenet.com.
  6. منشورات ATA (2017). مرض القبور. جمعية الغدة الدرقية الأمريكية. تم الاسترجاع من: thyroid.org.
  7. فريق مايو كلينك (2016). TPO. مختبرات مايو الطبية. تم الاسترجاع من: mayomedicallaboratories.com.