Nociceptors تشريح ، وأنواع وظائف رئيسية

ال nociceptors هم المستقبلات الموجودة في الجلد والمفاصل والأعضاء التي تحمل الألم. وتسمى أيضًا كاشفات التحفيز الضارة ، لأنها قادرة على التمييز بين المنبهات الضارة وغير الضارة..

توجد هذه المستقبلات في نهاية محاور العصبونات الحسية ، وترسل رسائل مؤلمة إلى الحبل الشوكي والدماغ.

كلمة nociceptivo تأتي من اللاتينية "nocer" والتي تعني الأذى أو الأذى. وبالتالي ، يعني nociceptive "الحساسة للمنبهات الضارة". تلك التي تضر الأنسجة والتي تنشط nociceptors تعتبر محفزات ضارة.

لذلك ، nociceptors هي مستقبلات حساسة تلتقط إشارات من الأنسجة التالفة أو تهديد الضرر. بالإضافة إلى ذلك ، يستجيبون ، بشكل غير مباشر ، للمواد الكيميائية الصادرة عن الأنسجة المصابة.

هذه المستقبلات هي نهايات عصبية مجانية موجودة في الجلد والعضلات والمفاصل والعظام والأحشاء.

تحليل الألم معقد للغاية. إدراك الألم ورد الفعل العاطفي لها هي العمليات التي يتم التحكم فيها داخل دماغنا. معظم الحواس غنية بالمعلومات ، في حين أن الألم يعمل على حمايتنا.

الألم لديه وظيفة البقاء على قيد الحياة من الكائنات الحية. إنه يعمل على ملاحظة المؤثرات الضارة المحتملة والابتعاد عنها في أسرع وقت ممكن. هذا هو السبب في أن الأشخاص الذين لا يشعرون بالألم يمكن أن يكونوا في خطر شديد ، حيث يمكن حرقهم أو جروحهم أو ضربهم بعدم الابتعاد في الوقت المناسب.

لقد وجد أن هذه النهايات العصبية لها قنوات TRP (مستقبلات ذات احتمال عابر) تكتشف الضرر. يتم تفسير مجموعة كبيرة ومتنوعة من المنبهات الضارة بواسطة هذه المستقبلات. إنهم يفعلون ذلك من خلال إطلاق إمكانات العمل في ألياف الأعصاب من الألم التي تصل إلى الحبل الشوكي..

توجد الأجسام الخلوية لل nocieptors ، قبل كل شيء ، في الجذر الظهري والعقد المثلثية. بينما لا يوجد مسبب للألم في الجهاز العصبي المركزي.

تشريح nociceptors

من الصعب دراسة nociceptors ولا يزال هناك الكثير لمعرفة آليات الألم.

ومع ذلك ، فمن المعروف أن nociceptors من الجلد هي مجموعة غير متجانسة للغاية من الخلايا العصبية. يتم تنظيمها في العقد (مجموعات من الخلايا العصبية) التي تقع خارج الجهاز العصبي المركزي ، في المحيط.

تفسر هذه العقد الحسية المؤثرات الخارجية الضارة للبشرة على بعد أمتار من أجسامها الخلوية (Dubin & Patapoutian ، 2010).

ومع ذلك ، فإن نشاط nociceptors في حد ذاته لا ينتج عن تصور للألم. لهذا ، يجب أن تصل معلومات nociceptors إلى المراكز العليا (الجهاز العصبي المركزي).

تعتمد سرعة انتقال الألم على قطر المحاور (الامتدادات) للخلايا العصبية وما إذا كانت مايلينية أم لا. الميلين هو مادة تغطي المحاور وتسهل توصيل النبضات العصبية للخلايا العصبية ، مما يجعلها تسير بشكل أسرع.

العديد من nociceptors لها محاور غير مملوءة ذات قطر صغير ، والمعروفة باسم الألياف C. وهي منظمة في مجموعات صغيرة تحيط بها خلايا شوان (الدعم).

لذلك يرتبط الألم السريع بألم المفاصل للألياف A ، حيث يتم تغطية محاورها بالميلين وتحمل المعلومات بشكل أسرع من سابقاتها..

مستشعرات الألياف A حساسة بشكل أساسي لدرجات الحرارة القصوى والضغوط الميكانيكية.

أنواع nociceptors والوظائف

لا يستجيب كل nociceptors بنفس الطريقة وبنفس الشدة للمنبهات الضارة.

وهي مقسمة إلى عدة فئات ، حسب ردودها على التحفيز الميكانيكي ، والمواد الحرارية أو الكيميائية الصادرة عن الإصابة أو الالتهاب أو الأورام..

كفضول ، من الخصائص المميزة لمستقبلات nociceptors أنه يمكن توعيةهم عن طريق التحفيز لفترات طويلة ، والبدء في الاستجابة للأحاسيس المختلفة الأخرى.

Nociceptors من الجلد أو الجلد

يمكن تمييز هذا النوع من nociceptors إلى أربع فئات حسب وظيفتها:

• المستقبِلات الميكانيكية عالية العتبةتعرف أيضًا باسم nociceptors ، وهي تتكون من نهايات عصبية خالية من الجلد يتم تنشيطها بضغوط قوية. على سبيل المثال ، عندما تضغط أو تمدد أو تضغط على الجلد.
• يبدو أن المستجيبات الأخرى تستجيب للحرارة الشديدة, الأحماض ووجود كبخاخات. هذا الأخير هو العنصر النشط من الفلفل الحار. تحتوي هذه الألياف على مستقبلات VR1. فهي مسؤولة عن التقاط الألم الناتج عن ارتفاع درجات الحرارة (حروق الجلد أو الالتهابات) والحار.

• فئة أخرى من الألياف nociceptive لديها مستقبلات حساسة للاعبي التنس المحترفين. يتم إنتاج ATP بواسطة الميتوكوندريا التي تعد جزءًا أساسيًا من الخلية. اعبي التنس المحترفين هو مصدر الطاقة الرئيسي لعمليات الأيض الخلوية. يتم إطلاق هذه المادة عند إصابة إحدى العضلات أو عندما يتم إعاقة تدفق الدم في جزء معين من الجسم (نقص التروية).

يتم إصدارها أيضًا عندما يكون هناك أورام سريعة النمو. لهذا السبب ، يمكن لهذه المسكنات أن تسهم في الألم الناجم عن الصداع النصفي أو الذبحة الصدرية أو إصابات العضلات أو السرطان..

• nociceptors polymodal: هذه تستجيب للمنبهات المكثفة مثل المواد الحرارية والميكانيكية ، وكذلك المواد الكيميائية ، مثل الأنواع المذكورة أعلاه. هم النوع الأكثر شيوعًا (البطيء) من الألياف.

يتم تنشيط nociceptors الجلدية فقط بمحفزات شديدة ، وفي حالة عدم وجودها ، فهي غير نشطة. اعتمادًا على سرعة القيادة والاستجابة لها ، يمكنك التمييز بين نوعين:

• Nociceptors A- δ: تقع في الأدمة والبشرة ، وتستجيب للتحفيز الميكانيكي. أليافه مغطاة بالميلين ، مما يعني انتقال سريع.
• Nociceptors C: كما ذكرنا سابقًا ، فإنهم يفتقرون إلى المايلين وسرعة قيادتهم أبطأ. توجد في الأدمة وتستجيب للمؤثرات بجميع أنواعها ، وكذلك للمواد الكيميائية التي تفرز بعد إصابة الأنسجة..

Nociceptors من المفاصل

تحتوي المفاصل والأربطة على مستقبِلات ميكانيكية عالية العتبة ، مُسْتَعَدِلاتٌ مُتَحَوِّلية.

بعض الألياف التي تحتوي على هذه المستقبلات تمتلك ببتيدات عصبية مثل المادة P أو الببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين. عندما يتم إطلاق هذه المواد ، يبدو أن هناك التهاب مفاصل التهابي.

هناك أيضًا nociceptors من النوع A-C و C في العضلات والمفاصل ، ويتم تنشيط الأول عندما تكون هناك تقلصات عضلية مستدامة. بينما يستجيب C للحرارة والضغط ونقص التروية.

nociceptors الحشوية

تحتوي أعضاء الجسم على مستقبلات تكتشف درجة الحرارة والضغط الميكانيكي والمواد الكيميائية التي تحتوي على مستقبلات الصامتة. يتم تفكيك nociceptors الحشوية واحدة من الأخرى مع عدة ملليمترات بينهما. على الرغم من أنه في بعض الأعضاء ، قد يكون هناك عدة سنتيمترات بين كل nociceptor.

تنتقل جميع البيانات الضارة التي تجمعها الأحشاء والجلد إلى الجهاز العصبي المركزي من خلال طرق مختلفة.

الغالبية العظمى من nociceptors الحشوية والألياف غير منقطة. يمكن التمييز بين فئتين: ألياف عتبة عالية يتم تنشيطها فقط بمحفزات ضارة شديدة وألياف غير محددة. هذا الأخير يمكن تفعيله من قبل كل من المحفزات الضارة وغير الضارة.

nociceptors الصامتة

إنه نوع من nociceptors الموجودة في الجلد والأنسجة العميقة. تتم تسمية هذه nociceptors بحيث يتم إسكاتها أو في بقية ، أي أنها لا تستجيب عادة للمنبهات الميكانيكية الضارة..

ومع ذلك ، يمكنهم "الاستيقاظ" أو البدء في الاستجابة للتحفيز الميكانيكي بعد الإصابة أو أثناء الالتهاب. قد يكون هذا بسبب التحفيز المستمر للنسيج المصاب يقلل من عتبة هذا النوع من المسببين للألم ، مما يجعلهم يبدأون في الاستجابة.

عندما يتم تنشيط nociceptors الصامتة ، يمكن تحفيز فرط الألم (إدراك مبالغ فيه للألم) ، والحساسية المركزية ، و allodynia (يتكون من الشعور بالألم من التحفيز الذي لا يحدث عادة). معظم nociceptors الحشوية صامتة.

باختصار ، هذه النهايات العصبية هي الخطوة الأولى التي من شأنها أن تبدأ إدراكنا للألم. يتم تنشيطها من خلال ملامسة محفزات ضارة ، مثل لمس جسم ساخن أو إجراء قطع في الجلد.

ترسل هذه المستقبلات معلومات حول شدة ومكان التحفيز المؤلم إلى الجهاز العصبي المركزي.

المحفزات التي تنشط nociceptors

يتم تنشيط هذه المستقبلات عندما يسبب الحافز تلف الأنسجة أو يحتمل أن تكون ضارة. على سبيل المثال ، عندما نضرب بعضنا البعض أو ندرك الحرارة الشديدة.

تتسبب إصابة الأنسجة في إطلاق مجموعة واسعة من المواد في الخلايا المصابة ، وكذلك مكونات جديدة يتم تصنيعها في مكان التلف. هذه المواد يمكن أن تكون:

البروتينات و الجلوبيولين

يبدو أن إطلاق هذه المواد في الأنسجة التالفة ينتج عنه ألم قوي. على سبيل المثال ، لوحظ أن الحقن أسفل جلد الجلوبيولين تسبب ألما شديدا.

حمض الأراكيدونيك

هذه هي واحدة من المواد الكيميائية التي تفرز خلال إصابات الأنسجة. بعد ذلك يتم استقلابه إلى البروستاجلاندين والسيتوكينات. تزيد البروستاجلاندين من الإحساس بالألم وتجعل المستلمين أكثر حساسية له.

في الواقع ، يزيل الأسبرين الألم عن طريق منع حامض الأراكيدونيك من أن يصبح بروستاغلاندين.

الهستامين

بعد تلف الأنسجة ، يتم إطلاق الهستامين في المنطقة المحيطة. هذه المادة تحفز nociceptors وإذا تم حقنها تحت الجلد فإنها تنتج الألم.

عامل نمو الأعصاب (NGF)

وهو بروتين في الجهاز العصبي ، ضروري للتطور العصبي والبقاء.

عند حدوث التهاب أو إصابة ، يتم إطلاق هذه المادة. NGF ينشط بشكل غير مباشر nociceptors ، مما تسبب في الألم. وقد لوحظ هذا أيضًا من خلال الحقن تحت الجلد لهذه المادة.

الببتيد المتعلق بجين الكالسيتونين (CGRP) والمادة P

يتم إفراز هذه المواد أيضًا بعد الإصابة. يؤدي التهاب الأنسجة المصابة أيضًا إلى إطلاق هذه المواد ، التي تنشط المسببين للألم. كما تسبب هذه الببتيدات توسع الأوعية ، مما يؤدي إلى توسيع الالتهاب حول الضرر الأولي.

بوتاسيوم

تم العثور على ارتباط مهم بين شدة الألم وارتفاع تركيز البوتاسيوم خارج الخلية في المنطقة المصابة. أي أنه كلما زادت كمية البوتاسيوم في السائل خارج الخلوي ، زاد الشعور بالألم.

السيروتونين ، أستيل كولين ، درجة حموضة منخفضة و ATP

كل هذه العناصر تفصل بعد تلف الأنسجة وتحفز nociceptors المنتجة للألم الإحساس.

حمض اللبنيك وتشنجات العضلات

عندما تكون العضلات مفرطة النشاط أو عندما لا تتلقى تدفق الدم الصحيح ، يزداد تركيز حمض اللبنيك ، مما يسبب الألم. الحقن تحت الجلد من هذه المادة تثير nociceptors.

التشنجات العضلية (التي تنطوي على إطلاق حمض اللبنيك) يمكن أن تكون نتيجة لبعض الصداع.

باختصار ، عندما يتم إفراز هذه المواد ، يتم توعية nociceptors وتقليل عتبتها. يسمى هذا التأثير "التحسس المحيطي" ويختلف عن التحسس المركزي ، حيث يحدث هذا الأخير في القرن الظهري للحبل الشوكي.

بين 15 و 30 ثانية بعد الإصابة ، تصبح منطقة الضرر (وعدة سنتيمترات من حوله) حمراء. يحدث هذا بسبب توسع الأوعية ، ويؤدي إلى التهاب.

يصل هذا الالتهاب إلى الحد الأقصى لمستوى 5 أو 10 دقائق بعد الإصابة ، ويرافقه فرط الألم (انخفاض عتبة الألم).

كما ذكرنا ، فرط الألم هو زيادة عالية في الإحساس بالألم في مواجهة المؤثرات الضارة. يحدث هذا لسببين: بعد الالتهاب ، يصبح المسببون للألم أكثر حساسية للألم ، مما يخفض عتباتهم.

بينما ، في نفس الوقت ، يتم تنشيط nociceptors الصامت. في النهاية هناك تضخيم وزيادة في استمرار الألم.

ألم من nociceptors إلى الدماغ

Nociceptors تلقي المحفزات المحلية وتحويلها إلى إمكانات العمل. تنتقل هذه الألياف الحسية الأولية إلى الجهاز العصبي المركزي.

ألياف الألياف nociceptors لها أجسامها الخلوية في العقد الجذرية الظهرية (الخلفية).

تُسمى المحاور التي تشكل جزءًا من هذه المنطقة بـ afferents لأنها تحمل نبضات عصبية من محيط الجسم إلى الجهاز العصبي المركزي (النخاع الشوكي والدماغ).

تصل هذه الألياف إلى الحبل الشوكي من خلال العقد الجذرية الظهرية. بمجرد وصولهم ، يواصلون المادة الرمادية للقرن الخلفي للنخاع.

تحتوي المادة الرمادية على 10 طبقات أو طبقات مختلفة ، وتصل ألياف مختلفة إلى كل طبقة. على سبيل المثال ، تنتهي الألياف A- من الجلد في الصفائح I و V ؛ بينما تصل ألياف C إلى الورقة II ، وأحيانًا إلى I و III.

معظم الخلايا العصبية المصلية في النخاع الشوكي تقيم صلات بمراكز الدماغ فوق العصبي واللمسي والمهاد..

بمجرد الوصول إلى هناك ، تصل رسائل الألم إلى المناطق العليا الأخرى من الدماغ. الألم له مكونان ، أحدهما حسي أو تمييزي والآخر عاطفي أو عاطفي.

يتم التقاط العنصر الحسي من خلال اتصالات المهاد مع القشرة الحسية الجسدية الأولية والثانوية. في المقابل ، ترسل هذه المناطق المعلومات إلى المناطق البصرية والسمعية والتعلم والذاكرة.

بينما ، في المكون العاطفي ، تنتقل المعلومات من المهاد الإنسي إلى مناطق القشرة. على وجه الخصوص ، المناطق الأمامية مثل القشرة الأمامية فوق الحجاجية.

مراجع

1. كارلسون (2006). فسيولوجيا السلوك ، الطبعة الثامنة: مدريد: بيرسون.
2. دافني ، ن. الفصل 6: مبادئ الألم. تم الاسترجاع في 24 مارس 2017 ، من العلوم العصبية عبر الإنترنت (مركز العلوم الصحية بجامعة تكساس في هيوستن): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin، A. E.، & Patapoutian، A. (2010). Nociceptors: مجسات مسار الألم. The Journal of Clinical Investigation، 120 (11)، 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH، M. (s.f.). فيزيولوجيا الألم. تم الاسترجاع في 24 مارس 2017 ، من مستشفى de la Santa Creu i Sant Pau. برشلونة: scartd.org.
5. Meßlinger، K. (1997). كان ist عين Nozizeptor؟ Anaesthesist. 46 (2): 142-153.
6. مسبب للألم. (بدون تاريخ). تم الاسترجاع في 24 مارس 2017 ، من ويكيبيديا: en.wikipedia.org.