وظائف الهدم ، عمليات الهدم ، الاختلافات مع الابتنائية

ال هدم يشمل جميع ردود الفعل من تدهور المواد في الجسم. بالإضافة إلى "تفكك" مكونات الجزيئات الحيوية في وحداتها الأصغر ، تنتج تفاعلات الهدم الطاقة ، بشكل رئيسي في شكل ATP..

الطرق التقويضية مسؤولة عن تحطيم الجزيئات التي تأتي من الطعام: الكربوهيدرات والبروتينات والدهون. خلال هذه العملية ، يتم إطلاق الطاقة الكيميائية الموجودة في الروابط لاستخدامها في الأنشطة الخلوية التي تتطلبها.

بعض الأمثلة على مسارات التهدئة المعروفة هي: دورة كريبس ، أكسدة بيتا للأحماض الدهنية ، تحلل السكر والفسفرة المؤكسدة..

تستخدم الخلية الجزيئات البسيطة التي تنتجها عملية الهدم لبناء العناصر اللازمة ، وكذلك باستخدام الطاقة التي توفرها نفس العملية. هذا المسار من التوليف هو خصم التهدم ويسمى الابتنائية.

يشمل التمثيل الغذائي للكائن تفاعلي التوليف والانحطاط ، اللذين يحدثان في وقت واحد ويتم التحكم فيهما داخل الخلية..

مؤشر

• 1 وظائف
• 2 عمليات الهدم
  • 2.1 دورة اليوريا
  • 2.2 دورة كريبس أو دورة حامض الستريك
  • 2.3 تحلل السكر
  • 2.4 الفسفرة المؤكسدة
  • 2.5 β أكسدة الأحماض الدهنية         
• 3 تنظيم هدم
  • 3.1 الكورتيزول
  • 3.2 الأنسولين
• 4 الاختلافات مع الابتنائية
  • 4.1 توليف وتدهور الجزيئات
  • 4.2 استخدام الطاقة
• 5 المراجع

وظائف

يهدف التهدم إلى أكسدة العناصر الغذائية التي يستخدمها الجسم "كوقود" ، والتي تسمى الكربوهيدرات والبروتينات والدهون. يؤدي تدهور هذه الجزيئات الحيوية إلى توليد الطاقة ومنتجات النفايات ، وخصوصًا ثاني أكسيد الكربون والماء.

تشارك سلسلة من الإنزيمات في التهدم ، وهي بروتينات مسؤولة عن تسريع سرعة التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الخلية.

مواد الوقود هي الأطعمة التي نستهلكها يوميا. يتكون نظامنا الغذائي من البروتينات والكربوهيدرات والدهون التي تتحلل بفعل مسارات الهدم. يستخدم الجسم الدهون والكربوهيدرات بشكل تفضيلي ، على الرغم من أنه في حالات الندرة يمكن أن يلجأ إلى تدهور البروتينات.

وترد الطاقة المستخرجة عن طريق هدم في الروابط الكيميائية للجزيئات الحيوية المذكورة.

عندما نستهلك أي طعام ، نقوم بمضغه لتسهيل هضمه. تشبه هذه العملية الهدم ، حيث يكون الجسم مسؤولاً عن "هضم" الجزيئات على المستوى المجهري حتى يمكن استغلالها عن طريق طرق اصطناعية أو الابتنائية.

عمليات الهدم

تشمل الطرق أو المسارات الهابطة جميع عمليات تحلل المواد. يمكننا التمييز بين ثلاث مراحل في العملية:

- تتحلل الجزيئات الحيوية المختلفة الموجودة في الخلية (الكربوهيدرات والدهون والبروتينات) في الوحدات الأساسية التي تشكلها (السكريات والأحماض الدهنية والأحماض الأمينية ، على التوالي).

- يتم نقل منتجات المرحلة الأولى إلى مكونات أبسط ، والتي تتلاقى على وسيط مشترك يسمى acetyl-CoA.

- أخيرًا ، يدخل هذا المركب في دورة كريبس ، حيث يستمر في أكسده لإنتاج جزيئات من ثاني أكسيد الكربون والماء - الجزيئات النهائية التي يتم الحصول عليها في أي تفاعل تقويضي..

من بين أبرزها دورة اليوريا ، دورة كريبس ، تحلل السكر ، الفسفرة المؤكسدة وأكسدة بيتا للأحماض الدهنية. بعد ذلك سوف نصف كل واحد من الطرق المذكورة:

دورة اليوريا

دورة اليوريا هي مسار تقويضي يحدث في الميتوكوندريا وفي السيتوسول لخلايا الكبد. وهي مسؤولة عن معالجة مشتقات البروتين والمنتج النهائي منه هو اليوريا.

تبدأ الدورة بدخول المجموعة الأمينية الأولى من مصفوفة الميتوكوندريا ، ولكن يمكن أيضًا أن تدخل الكبد من خلال الأمعاء.

أول رد فعل ينطوي على مرور ATP ، أيونات بيكربونات (HCO)₃^-) والأمونيوم (NH₄⁺) في فوسفات الكاربومويل ، ADP و P_أنا. والخطوة الثانية هي الربط بين فوسفات الكاربومويل والأورنيثين لإعطاء جزيء من السترولين و P_أنا. تحدث هذه التفاعلات في مصفوفة الميتوكوندريا.

تستمر الدورة في السيتوسول ، حيث يتم تكثيف سيترولين وأسبارتيت مع ATP لتوليد أرجينينوسينات ، AMP و PP_أنا. و argininosuccinate يمر إلى أرجينين وفومارات. يتحد حمض الأميني أرجينين مع الماء لإعطاء أورنيثين ، وأخيرا اليوريا.

ترتبط هذه الدورة مع دورة كريبس لأن فومارات الأيض تشارك في كل من مسارات التمثيل الغذائي. ومع ذلك ، كل دورة تعمل بشكل مستقل.

تمنع patalogías السريرية المرتبطة بهذا المسار المريض من اتباع نظام غذائي غني بالبروتينات.

دورة كريبس أو دورة حامض الستريك

دورة كريبس هي طريق يشارك في التنفس الخلوي لجميع الكائنات الحية. من الناحية المكانية ، يحدث في الميتوكوندريا من الكائنات حقيقية النواة.

إن مقدمة الدورة عبارة عن جزيء يسمى أسيتيل أنزيم أ ، والذي يتم تكثيفه بجزيء أوكسالو أسيتات. هذا الاتحاد يولد مجمع من ستة الكربون. في كل ثورة ، تنتج الدورة جزيئين من ثاني أكسيد الكربون وجزيء واحد من أوكسالاسيتات.

تبدأ الدورة بتفاعل الأيزومرات الذي يحفزه aconitase ، حيث يمر السترات إلى cis-aconite والماء. وبالمثل ، يحفز الأكونيتاز مرور cis-aconite إلى الإيزوسيترات.

تتأكسد Isocytrate إلى oxalosuccinate بواسطة isocitrate dehydrogenase. هذا الجزيء منزوع الكربوكسيل في ألفا كيتوغلوتارات بواسطة نفس الإنزيم ، أيزوكيترات ديهيدروجينيز. ألفا كيتوغلوتارات ينتقل إلى succinyl-CoA من خلال عمل هيدروجيناز ألفا كيتوغلوتارات.

يمر Succinyl-CoA إلى succinate ، والذي يتأكسد ليتحول إلى فومارات بواسطة dehydrogenase سكسيني. ينتقل فومارات لاحقًا إلى l-malate وأخيراً ينتقل l-malate إلى oxalacetate.

يمكن تلخيص الدورة في المعادلة التالية: Acetyl-CoA + 3 NAD⁺ + FAD + الناتج المحلي الإجمالي + Pi + 2 H₂O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH₂ + GTP + 2 CO₂.

تحلل

يعد تحلل السكر ، الذي يسمى أيضًا تحلل السكر ، طريقًا حاسمًا موجودًا تقريبًا في جميع الكائنات الحية ، من البكتيريا المجهرية إلى الثدييات الكبيرة. يتكون المسار من 10 تفاعلات إنزيمية تحلل الجلوكوز إلى حمض البيروفيك.

تبدأ العملية بالتفسفر في جزيء الجلوكوز بواسطة إنزيم هيكسوكيناز. فكرة هذه الخطوة هي "تنشيط" الجلوكوز وفخه داخل الخلية ، لأن الجلوكوز - 6 - الفوسفات لا يحتوي على ناقل يمكن من خلاله الهروب.

يأخذ إيزوميراز الجلوكوز - 6 - الفوسفات غلوكوز - 6 - الفوسفات ويعيد ترتيبه في إيزومير الفركتوز 6. يتم تحفيز الخطوة الثالثة بواسطة فسفوفركتوكيناز والمنتج هو الفركتوز -1،6 - الفوسفات.

بعد ذلك ، يشق ألدولاس المركب المذكور أعلاه في فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون وفوسفات الغليسيرالدهيد. هناك توازن بين هذين المركبين اللذين تحفّزهما إيزوميراز الفوسفات الثلاثي.

ينتج إنزيم هيدروجيناز الغليسيرالديهايد 3 - الفوسفات 1،3 بيبفوسفرجلسرات الذي يتم تحويله إلى 3 فوسفوغلسرات في الخطوة التالية بواسطة كيناز فوسفوغلسرات. يغير mutase فسفوغليسيرات موقف الكربون وينتج 2-فسفوغلسرات.

يأخذ Enolase هذا المستقلب الأخير ويقوم بتحويله إلى phosphoenolpyruvate. يتم تحفيز الخطوة الأخيرة من المسار بواسطة البيروفات كيناز والمنتج النهائي هو البيروفات.

الفسفرة المؤكسدة

الفسفرة التأكسدية هي عملية تكوين ATP بفضل نقل الإلكترونات من NADH أو FADH₂ حتى الأكسجين وهي الخطوة الأخيرة من عمليات التنفس الخلوية. يحدث في الميتوكوندريا وهو المصدر الرئيسي لجزيئات ATP في الكائنات الحية ذات التنفس الهوائي.

أهميتها لا يمكن إنكارها ، لأن 26 من 30 جزيء من ATP التي يتم إنشاؤها كمنتج للأكسدة الكاملة من الجلوكوز في الماء وثاني أكسيد الكربون تحدث بواسطة الفسفرة المؤكسدة.

من الناحية النظرية ، يفسد الفسفرة التأكسدية أكسدة وتخليق الـ ATP مع تدفق البروتونات عبر نظام الغشاء.

وبالتالي ، فإن NADH أو FADH₂ المتولدة في طرق مختلفة ، يتم استخدام تحلل السكر في الدم أو أكسدة الأحماض الدهنية لتقليل الأكسجين ، وتستخدم الطاقة المجانية المولدة في العملية لتخليق ATP.

β أكسدة الأحماض الدهنية         

الأكسدة هي مجموعة من التفاعلات التي تسمح لأكسدة الأحماض الدهنية بإنتاج كميات كبيرة من الطاقة.

تتضمن هذه العملية الإطلاق الدوري لمناطق الأحماض الدهنية من ذرتين كربون لكل تفاعل حتى يتحلل بشكل كامل الأحماض الدهنية. المنتج النهائي هو جزيئات الأسيتيل التي يمكن أن تدخل دورة كريبس للأكسدة تماما.

قبل الأكسدة ، يجب تنشيط الحمض الدهني ، حيث يرتبط بالإنزيم أ. ناقل الكارنيتين مسؤول عن نقل الجزيئات إلى مصفوفة الميتوكوندريا.

بعد هذه الخطوات السابقة ، تبدأ الأكسدة نفسها بعمليات الأكسدة ، الترطيب ، الأكسدة بواسطة NAD⁺ و thiolysis.

تنظيم هدم

يجب أن يكون هناك سلسلة من العمليات التي تنظم ردود الفعل الأنزيمية المختلفة ، حيث لا يمكن أن تعمل هذه في كل وقت بأقصى سرعة. وبالتالي ، يتم تنظيم مسارات التمثيل الغذائي من خلال سلسلة من العوامل التي تشمل الهرمونات ، الضوابط العصبية ، توافر الركيزة والتعديل الأنزيمي.

في كل مسار ، يجب أن يكون هناك رد واحد على الأقل لا رجعة فيه (أي اتجاه في اتجاه واحد) ويوجه سرعة الطريق بالكامل. يتيح ذلك أن تعمل التفاعلات بالسرعة المطلوبة للخلية وتمنع مسارات التخليق والتدهور من العمل في نفس الوقت.

الهرمونات هي مواد ذات أهمية خاصة والتي تعمل بمثابة رسل الكيميائية. يتم تصنيعها في الغدد الصماء المختلفة وإطلاقها في مجرى الدم للعمل. بعض الأمثلة هي:

الكورتيزول

يعمل الكورتيزول من خلال تقليل عمليات التوليف وزيادة مسارات التقوض في العضلات. يحدث هذا التأثير من خلال إطلاق الأحماض الأمينية في مجرى الدم.

الأنسولين

في المقابل ، هناك هرمونات لها تأثير معاكس وتقلل من هدمها. الأنسولين هو المسؤول عن زيادة تخليق البروتينات ، وفي الوقت نفسه يقلل من هدمها. في هذا الحدث يزداد انحلال البروتين ، مما يسهل خروج الأحماض الأمينية إلى العضلات.

الاختلافات مع الابتنائية

الابتنائية والتهدم هما عمليتان متعاديتان تشملان مجموع ردود الفعل الأيضية التي تحدث في الكائن.

تتطلب كلتا العمليتين تفاعلات كيميائية متعددة تحفزها الإنزيمات وتخضع لرقابة هرمونية صارمة قادرة على تحفيز أو إبطاء تفاعلات معينة. ومع ذلك ، فإنها تختلف في الجوانب الأساسية التالية:

تخليق وتدهور الجزيئات

الابتنائية يشمل ردود الفعل التوليفية في حين أن هدم المسؤول عن تدهور الجزيئات. على الرغم من أن هذه العمليات هي عكسية ، فهي مرتبطة في التوازن الدقيق لعملية التمثيل الغذائي.

يقال أن الابتنائية هو عملية متباينة ، لأنه يأخذ مركبات بسيطة ويحولها إلى مركبات أكبر. على عكس التهدم ، الذي يصنف على أنه عملية متقاربة ، عن طريق الحصول على جزيئات صغيرة مثل ثاني أكسيد الكربون والأمونيا والماء ، من جزيئات كبيرة.

تأخذ مسارات التهدئة المختلفة الجزيئات الكبيرة التي تشكل الغذاء وتقلصه إلى مكوناته الأصغر. الطرق الابتنائية ، من ناحية أخرى ، قادرة على أخذ هذه الوحدات وإعادة بناء جزيئات أكثر تفصيلا.

بمعنى آخر ، يتعين على الجسم "تغيير تكوين" العناصر التي تشكل الغذاء الذي سيتم استخدامه في العمليات التي تتطلب.

تشبه هذه العملية لعبة legos الشائعة ، حيث يمكن للمكونات الرئيسية تشكيل هياكل مختلفة مع مجموعة واسعة من الترتيبات المكانية.

استخدام الطاقة

الهدم مسؤول عن استخراج الطاقة الموجودة في الروابط الكيميائية للغذاء ، لذلك فإن هدفه الرئيسي هو توليد الطاقة. يحدث هذا التدهور ، في معظم الحالات ، عن طريق تفاعلات الأكسدة.

ومع ذلك ، فليس من الغريب أن تتطلب طرق التقوية إضافة طاقة في خطواتها الأولية ، كما رأينا في مسار التحليل ، الأمر الذي يتطلب عكس جزيئات ATP.

من ناحية أخرى ، فإن الابتنائية هي المسؤولة عن إضافة الطاقة المجانية المنتجة في التهدم لتحقيق تجميع المركبات ذات الاهتمام. كل من الابتنائية وتهدم تحدث باستمرار وفي وقت واحد في الخلية.

عموما ، ATP هو الجزيء المستخدم لنقل الطاقة. يمكن أن ينتشر هذا إلى المناطق التي تتطلبها وعند تحلل الطاقة الكيميائية الموجودة في الجزيء. بنفس الطريقة ، يمكن نقل الطاقة كذرات الهيدروجين أو الإلكترونات.

تسمى هذه الجزيئات بالأنزيمات وتشمل NADP و NADPH و FMNH₂. أنها تعمل عن طريق الحد من ردود الفعل. بالإضافة إلى ذلك ، يمكنهم نقل سعة الحد في ATP.

مراجع

1. Chan، Y. K.، Ng، K. P.، & Sim، D. S. M. (Eds.). (2015). الأساس الدوائي للرعاية الحادة. سبرينغر الدولية للنشر.
2. Curtis، H.، & Barnes، N. S. (1994). دعوة إلى علم الأحياء. ماكميلان.
3. Lodish، H.، Berk، A.، Darnell، J.E، Kaiser، C.A.، Krieger، M.، Scott، M.P.، ... & Matsudaira، P. (2008). بيولوجيا الخلية الجزيئية. ماكميلان.
4. رونزيو ، ر. أ. (2003). موسوعة التغذية والصحة الجيدة. Infobase النشر.
5. Voet، D.، Voet، J.، & Pratt، C. W. (2007). أساسيات الكيمياء الحيوية: الحياة على المستوى الجزيئي. Ed. Panamericana Medical.