ما هو natriuresis؟

ال بيلة الصوديوم هي عملية زيادة إفراز أيون الصوديوم (Na⁺) في البول من خلال عمل الكلى. في ظل الظروف العادية ، تعد الكلية هي العضو الرئيسي الذي ينظم إفراز الصوديوم ، وذلك بشكل رئيسي عن طريق التغيرات في الكمية التي تفرز عن طريق البول.

لأن كمية الصوديوم ليست مهمة في الإنسان ، يجب تحقيق التوازن عن طريق ضمان أن ناتج الصوديوم يساوي مدخل نفس.

مؤشر

• 1 فسيولوجيا الماء والصوديوم
  • 1.1 - الماء
  • 1.2 الصوديوم
  • 1.3 -Regulation
• 2 تغيير التوازن
• 3 العلاج الطبيعي وارتفاع ضغط الدم
• 4 الاعتبارات النهائية
• 5 المراجع

فسيولوجيا الماء والصوديوم

الفولمية هي الحجم الكلي لدم الفرد. 55 ٪ هو الجزء السائل (البلازما) و 45 ٪ المكون الصلب (الأحمر والأبيض والصفائح الدموية). يتم تنظيمها من خلال توازن دقيق للمياه والصوديوم ، وهذا بدوره ينظم ضغط الدم.

دعونا نرى كيف يحدث هذا التوازن.

-ماء

في المتوسط ​​، 60 ٪ من إجمالي وزن الجسم لدينا هو الماء. يتم توزيع إجمالي سوائل الكائن الحي في جزأين:

• السائل داخل الخلايا (SCI). لديها 2/3 من إجمالي مياه الجسم.
• السائل خارج الخلية (LEC). يحتوي على ثلث إجمالي ماء الجسم وينقسم إلى السائل الخلالي والبلازما والسائل عبر الخلوي..

يتغير مدخل الماء في الكائن الحي بشكل كبير في ظل ظروف الحياة الطبيعية ويجب موازنته مع خسائر مماثلة لتجنب زيادة أو تقليل حجم السوائل الجسدية وبالتالي حجم الدم.

يتم إعطاء 90 ٪ من دخل الماء للكائن عن طريق المدخول ؛ الآخر 10 ٪ هو نتاج الأيض.

يحدث 55٪ من تصريف المياه عن طريق البول. تقريبا ، 10 ٪ أخرى من خلال العرق والبراز ، و 35 ٪ المتبقية تمر عبر ما يسمى "خسائر غير محسوسة" (من الجلد والرئتين).

-صوديوم

بالطريقة نفسها ، يجب أن يكون هناك توازن بين دخول وخروج الصوديوم (Na⁺) في الجسم. 100 ٪ نا⁺ الذي يدخل الجسم من خلال الطعام والسائل المبتلع.

100 ٪ نا⁺ يتخرج عن طريق البول ، لأن الخسائر الأخرى (العرق والبراز) يمكن اعتبارها غير ذات أهمية. وبالتالي ، فإن الكلى هي الجهاز الرئيسي المسؤول عن تنظيم الصوديوم.

للحفاظ على الحياة ، يجب على الفرد تفرز كمية من نا في المدى الطويل⁺ بالضبط نفس الشيء.

-تنظيم

هناك سلسلة كاملة من الآليات التنظيمية الموضوعة للحفاظ على حجم الدم (الماء والصوديوم والعناصر الأخرى) ضمن حدودها الطبيعية.

على الرغم من أنها تعمل في وقت واحد ، إلا أننا نقسمها لأغراض الدراسة في:

السيطرة العصبية

يعطى من قبل الجهاز العصبي اللاإرادي ، وهذا الجزء الأكبر من الجهاز العصبي الودي ويتوسط فيه إفراز ، وهو هرمون يفرزه نخاع الغدد الكظرية.

عندما تحدث تغييرات في كمية السوائل و Na⁺ التغييرات في LEC ، حجم الدم وضغط الدم تحدث في وقت واحد.

تغيرات الضغط هي الحافز الذي تلتقطه مستقبلات الضغط (المستقبلات) والتي ستنتج تعديلات في إفراز الكلى من الماء و Na⁺ لتحقيق التوازن مرة أخرى.

الكلى والتحكم الهرموني المرتبطة بها

يعطى بواسطة الكلى ، الغدد الكظرية ، الكبد ، المهاد والغدة النخامية ، من خلال مجموعة من الهرمونات: نظام رينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، هرمون مضاد لإدرار البول (ADH أو فاسوبريسين) ، والببتيدات الناتريوتريك.

هذه النظم تنظم الأسمولية (تركيز المذاب في الدم). يعمل ADH على مستوى الأنبوبة الملتفة البعيدة وأنبوب التجميع (انظر الصورة أعلاه) مما يعدل نفاذية المياه ونقل Na.⁺.

الألدوستيرون ، من ناحية أخرى ، هو الهرمون الرئيسي المضاد للالمناعة (الذي يمنع الإصابة بالبدنة الجنسية). يفرز عندما ينخفض ​​مستوى الصوديوم (تركيز الصوديوم في الدم).

إنه يعمل على إثارة امتصاص نا⁺ في الجزء الأخير من الأنبوبة الملتفة البعيدة وقناة التجميع ، مع تحفيز إفراز البوتاسيوم والبروتونات في قناة التجميع.

معا ، ينظم أنجيوتنسين أيضا إفراز الكلى من نا⁺ عن طريق تحفيز إنتاج الألدوستيرون ، تضيق الأوعية ، تحفيز إفراز هرمون ADH والعطش ، وزيادة امتصاص الكلور والصوديوم⁺ في الأنبوبة القريبة الملتوية والماء في الأنبوبة البعيدة.

أخيرًا ، يزيد الببتيد الأذيني الأذيني (ANP) ومجموعة من الببتيدات المشابهة (الببتيد الناتريوتريك في الدماغ أو BNP ، الببتيد الناتريوتري من النوع C أو CNP ، الببتيد الناتريوتري من النوع D أو DNP واليوروديلاتين) مما يؤدي إلى زيادة الإبريتوريات وإدرار البول والترشيح الكبيبي بينما تمنع إفراز الرينين والألدوستيرون ، وتعادي تأثيرات أنجيوتنسين و ADH.

تغيير التوازن

الآليات المذكورة بشكل سطحي للغاية في النقطة السابقة سوف تنظم كل من إفراز كلوريد الصوديوم والماء وبالتالي الحفاظ على حجم الدم وضغط الدم ضمن القيم العادية.

سيؤدي تغيير كل هذا التوازن الحساس إلى تدهور الحالة الجنسية وانخفاض حجم الدم (نقص حجم الدم) وانخفاض ضغط الدم الشرياني. سيتم ملاحظة هذا التغيير في بعض الأمراض والمتلازمات:

• متلازمة إفراز هرمون مضاد لإدرار البول غير المناسب
• فقدان متلازمة ملح الدماغ
• مرض السكري الكاذب (الكلوي أو العصبي)
• فرط ألدوستيرونية أولية أو ثانوية
• صدمة نقص حجم الدم.

من ناحية أخرى ، هناك بعض الحالات التي يتم فيها تخفيض natriuresis ، مع ما يترتب على ذلك من زيادة في حجم الدم وارتفاع ضغط الدم الناتج..

هذه هي حالة المرضى الذين يعانون من متلازمة الكلوية ، الذين يستحقون إعطاء أدوية من النوع المثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) لزيادة إفراز الصوديوم والماء ، وتقليل حجم الدم ، وهذا يقلل من أرقام الضغط. شرياني.

التغذية الطبيعية وارتفاع ضغط الدم

هناك مفهوم يسمى "حساسية الملح" (أو حساسية الملح).

له أهمية سريرية ووبائية لأنه ثبت أنه عامل خطر القلب والأوعية الدموية والوفيات مستقلة عن العمر وضغط الدم.

عند وجوده ، هناك تغيير جيني على المستوى الجزيئي أو المكتسب لآليات الكلى التي تغير الفسيولوجيا الطبيعية لتنظيم توازن الماء والصوديوم.

لوحظ أكثر في كثير من الأحيان في كبار السن ، والسود ، ومرضى السكري ، يعانون من السمنة المفرطة وذوي الفشل الكلوي.

والنتيجة النهائية هي إعتلال الصماء مع ارتفاع ضغط الدم الذي يصعب إدارته (بدلاً من انخفاض ضغط الدم) ، حيث إن الآليات الفسيولوجية (الطبيعية) التي شرحناها بالفعل يتم التصدي لها بالكامل..

الاعتبارات النهائية

إن تقليل الملح في النظام الغذائي لفرط ضغط الدم الحساسة للملح قد يسمح بتحكم أفضل في ضغط الدم ، في حين أنه قد يقلل من متطلبات الأدوية الخافضة للضغط ، خاصة إذا تم استبداله بأملاح البوتاسيوم.

وقد اقترح أن مجموعة واسعة من آثار الببتيد الناتريوتريك يمكن أن يكون الأساس لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة ذات فائدة كبيرة في المرضى الذين يعانون من مشاكل القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك مرض الشريان التاجي وفشل القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني..

ويشارك نظام أنجينوتنسين الرينين داخل الأنف في تعديل natriuresis وفي الآثار الدورة الدموية على الترشيح الكبيبي.

في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، يقلل استهلاك الملح (كلوريد الصوديوم) من نشاط نظام رينين أنجيوتنسين. ومع ذلك ، في الفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الملح الحساس ، يتم التعرف على الدور المحدد للكلى في الاحتفاظ بالملح على مستوى أنبوبي ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم..

مراجع

1. 1. Costa MA، Caniffi C، Arranz CT. الببتيدات الطبيعية. كتاب رقمي للجمعية الأرجنتينية لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الفصل 30. مأخوذ من saha.org.ar
   2. Raffaelle P. علم وظائف الأعضاء من ارتفاع ضغط الدم الشرياني وحساسية الملح. كتاب رقمي للجمعية الأرجنتينية لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الفصل 47. مأخوذ من saha.org.ar
   3. García GA، Martin D. الفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الدم الثانوي إلى السمنة. Arch Cardiol Mex 2017؛ 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R ، Ramírez A. ارتفاع ضغط الدم وحساسية الملح. مؤتمر في المؤتمر الدولي السابع لأمراض القلب في الاتحاد الأرجنتيني لأمراض القلب. 2017. مأخوذة من: fac.org.ar
   5. Ardiles L ، Mezzano S. دور الكلى في ارتفاع ضغط الدم الملح. القس ميد تشيلي 2010 ؛ 138: 862-867.
   6. أورتيغا MM. قيمة natriuresis اليومية وتفتيتها كعلامة على الضرر العضوي وفي السيطرة على السكان المصابين بارتفاع ضغط الدم في الرعاية الصحية الأولية.
   7. قلعة ER. التغذية الطبيعية وديناميكا الدم الكبيبي في نظام ألدوستيرون رينين أنجيوتنسين. القس ميد هيريد. 2014؛ 25: 162-167.
   8. Maicas C، Fernández E et al. المسببات والفيزيولوجيا المرضية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. مونوكارديوم 2003 ؛ 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. الملح التي تعتمد على ارتفاع ضغط الدم. Arch Cardiol Méx 2001؛ 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L، Reynes-Manzur JN. متلازمة الدماغ المفقودة بالملح كتشخيص تفريقي لمتلازمة إفراز هرمون مضاد لإدرار البول غير المناسب. القس Mex Ped 2000؛ 67 (3): 128-132.