المايلين الخصائص والوظائف والإنتاج والأمراض

ال المايلين, أو الأغماد المايلين ، هي مادة دهنية تحيط بألياف العصب ولها وظيفة زيادة في سرعة نبضات العصب ، وتسهيل التواصل بين الخلايا العصبية. كما يسمح بتوفير أكبر للطاقة في الجهاز العصبي.

يتكون المايلين من 80 ٪ من الدهون و 20 ٪ من البروتينات. في الجهاز العصبي المركزي ، تكون الخلايا العصبية التي تنتجها عبارة عن خلايا الدبقية تسمى oligodendrocytes. بينما يحدث في الجهاز العصبي المحيطي من خلال خلايا شوان.

البروتينات الرئيسية للميالين التي تنتجها oligodendrocytes هي PLP (بروتين البروتين الشحمي) و MBP (بروتين الميلين الأساسي).

عندما لا يتطور المايلين بشكل صحيح أو يصاب لسبب ما ، فإن نبضات أعصابنا تبطئ أو تصبح مسدودة. هذا هو ما يحدث في أمراض إزالة الميالين ، مما يؤدي إلى ظهور أعراض مثل الخدر ، وعدم التنسيق ، والشلل ، والرؤية والمشاكل المعرفية.

اكتشاف المايلين

تم اكتشاف هذه المادة في منتصف القرن التاسع عشر ، لكنها كانت قبل نصف قرن تقريبًا من اكتشاف وظيفتها المهمة كعازل..

في منتصف القرن التاسع عشر ، وجد العلماء شيئًا غريبًا في ألياف الأعصاب المتفرعة من الحبل الشوكي. لاحظوا أنهم كانوا مغطاة بمادة دهنية بيضاء لامعة.

كان عالم الأمراض الألماني رودولف فيرشو أول من استخدم مفهوم "الميلين". إنها تأتي من الكلمة اليونانية "myelós" ، والتي تعني "النخاع" ، في إشارة إلى شيء مركزي أو داخلي.

هذا لأنه كان يعتقد أن المايلين كان داخل الألياف العصبية. قارن بشكل غير صحيح مع نخاع العظام.

في وقت لاحق ، وجد أن هذه المادة تغلف محاور العصبونات ، وتشكل القرون. بغض النظر عن مكان وجود أغلفة المايلين ، فإن الوظيفة هي نفسها: نقل الإشارات الكهربائية بكفاءة.

في سبعينيات القرن التاسع عشر ، لاحظ الطبيب الفرنسي لويس أنطوان رانفييه أن غمد المايلين متقطع. وهذا هو ، هناك فترات على طول محور عصبي لا تحتوي على المايلين. وقد تبنت هذه اسم العقيدات Ranvier ، وتعمل على زيادة سرعة التوصيل العصبي.

كيف يتم تنظيم المايلين?

يحيط المايلين بالامتداد العصبي أو التمدد العصبي لتشكيل أنبوب. لا يشكل الأنبوب طبقة مستمرة ، ولكنه يتكون من سلسلة من القطاعات. كل منهم يقيس 1MM تقريبا.

بين القطاعات ، هناك قطع صغيرة من محور عصبي مكشوف يسمى العقيدات Ranvier. هذه التدبير من 1-2 ميكرومتر.

وهكذا ، فإن محور عصبي المايلين يشبه قلادة من اللؤلؤ ممدود. هذا يسهل التوصيل المملح للنبض العصبي ، أي أن الإشارات "تقفز" من عقدة إلى أخرى. هذا يسمح لسرعة التوصيل ليكون أسرع في الخلايا العصبية المايلينية من في الخلية الأخرى دون المايلين.

يعمل الميلين أيضًا كعازل كهروكيميائي بحيث لا تتوسع الرسائل إلى خلايا مجاورة وتزيد من مقاومة المحور.

تحت القشرة الدماغية ، هناك ملايين من المحاور العصبية التي تربط الخلايا العصبية القشرية مع تلك الموجودة في أجزاء أخرى من الدماغ. يوجد في هذا النسيج تركيز عالٍ من المايلين يمنحها لونًا أبيض غامقًا. لذلك ، يطلق عليه المادة البيضاء أو المادة البيضاء.

كيف يتم إنتاجها?

يمكن أن تنتج oligodendrocyte ما يصل إلى 50 جزءًا من المايلين. عندما يتطور الجهاز العصبي المركزي ، فإن هذه الخلايا تنتج إطالة تشبه مجاذيف الزورق.

ثم يتم لف كل منها عدة مرات حول قطعة من محور عصبي ، مما يخلق طبقات من المايلين. بفضل كل مجداف ، لذلك ، يتم الحصول على جزء من غمد المايلين من محور عصبي.

يوجد أيضًا في الجهاز العصبي المحيطي المايلين ، ولكنه ينتج عن طريق نوع من الخلايا العصبية تسمى خلايا شوان..

تتم تغطية معظم محاور الجهاز العصبي المحيطي مع المايلين. يتم تقسيم الأغماد المايلين أيضا كما هو الحال في الجهاز العصبي المركزي. تقابل كل منطقة مايلينية خلية شوان واحدة يتم لفها عدة مرات حول المحور.

يختلف التركيب الكيميائي للميالين الناتج عن خلايا oligodendrocytes وخلايا Schwann.

لذلك ، في مرض التصلب العصبي المتعدد ، يهاجم الجهاز المناعي لهؤلاء المرضى فقط بروتين المايلين المنتج من قلة oligodendrocytes وليس البروتين الذي تولده خلايا شوان. وبالتالي ، لا يتضرر الجهاز العصبي المحيطي.

ملامح

يتم تغطية جميع محاور الجهاز العصبي لجميع الثدييات تقريبا مع الأغماد المايلين. يتم فصل هذه عن بعضها البعض من العقيدات من Ranvier.

تنتقل إمكانات العمل بشكل مختلف عن طريق محاور عصوية تحتوي على المايلين عن تلك التي لا تحتوي على مادة (التي تفتقر إلى هذه المادة).

يلتف المايلين حول المحور دون السماح للسائل خارج الخلوي بالدخول بينهما. الموقع المحوري الوحيد الذي يلامس السائل خارج الخلوي هو في العقيدات Ranvier ، بين كل غمد المايلين.

وبالتالي ، يتم إنتاج إمكانات العمل ويسافر من خلال محور عصبي النخاع. بينما يعبر المنطقة مليئة بالميلينا ، فإن الإمكانات تتناقص ، لكن لا يزال لديها قوة لإطلاق إمكانات أخرى للعمل في العقيدات التالية. تتكرر الإمكانات في كل عقيد من رانفير ، والذي يسمى التوصيل "المملحي"..

يتيح هذا النوع من القيادة الذي يسّرته هيكلة المايلين ، أن تتحرك النبضات بسرعة أكبر عبر الدماغ.

وبالتالي ، يمكننا الرد في الوقت المناسب على المخاطر المحتملة ، أو تطوير المهام المعرفية في ثوان. بالإضافة إلى ذلك ، هذا يؤدي إلى توفير كبير للطاقة في الدماغ.

المايلين وتطوير الجهاز العصبي

عملية المايلين بطيئة ، وتبدأ بعد حوالي 3 أشهر من الإخصاب.

يتطور في أوقات مختلفة حسب مساحة الجهاز العصبي الذي يتم تشكيله. على سبيل المثال ، المنطقة الأمامية هي المنطقة الأخيرة المايلينية ، وهي مسؤولة عن الوظائف المعقدة مثل التخطيط والتثبيط والتحفيز والتنظيم الذاتي ، إلخ..

عند الولادة ، تكون بعض مناطق المخ هي المايلين تمامًا. مثل مناطق جذع الدماغ ، التي توجه ردود الفعل. بمجرد أن يتم محوّل النخاع العصبي الخاص بك ، تحقق الخلايا العصبية أداءً أفضل وقيادة أسرع وأكثر كفاءة.

على الرغم من أن عملية المايلين تبدأ في فترة ما بعد الولادة tempanous ، فإن محاور العصبونات في نصفي الكرة المخية تنفذ هذه العملية في وقت لاحق.

من الشهر الرابع من الحياة ، يتم تخليق الخلايا العصبية حتى الطفولة الثانية (بين 6 و 12 سنة). ثم يستمر في مرحلة المراهقة (من سن 12 إلى 18 عامًا) حتى سن البلوغ المبكر ، والذي يرتبط بتطوير الوظائف المعرفية المعقدة.

تبدأ المناطق الحسية والحركية الأساسية في القشرة الدماغية بالميلان قبل مناطق الارتباط الأمامية والجدارية. تم تطوير هذا الأخير بشكل كامل على مدى 15 عامًا.

يتم تشكيل نسيج المفاصل والإسقاط والجمعيات في وقت لاحق عن المناطق الأولية. في الواقع ، فإن البنية التي توحد كلا نصفي الكرة المخية (وتسمى corpus callosum) ، تتطور بعد الولادة وتستكمل مايلنها في 5 سنوات. يرتبط الميلان الأكبر من الكالس بالأحرف مع الأداء المعرفي الأفضل.

لقد ثبت أن عملية المايلين تسير جنبا إلى جنب مع التطور المعرفي للإنسان. أصبحت الروابط العصبية للقشرة الدماغية معقدة ، ويرتبط مايلينهم بأداء السلوكيات المعقدة بشكل متزايد.

على سبيل المثال ، لوحظ أن الذاكرة العاملة تتحسن عندما يتطور الفص الجبهي وينتقل النخاع الشوكي. في حين أن نفس الشيء يحدث مع المهارات البصرية المكانية والنقي من منطقة الجدارية.

تتطور المهارات الحركية الأكثر تعقيدًا ، مثل الجلوس أو المشي ، شيئًا فشيئًا بالتوازي مع نقاء الدماغ.

صاحب وآخرون. (2008) وجدت أن مناطق Broca و Wernicke تمر عبر ذروة الميلين السريع في نفس الوقت قبل 18 شهرًا من العمر. بعد هذا العصر ، يحدث تباطؤ في عملية المايلين. الكتاب ربط هذه الحقيقة مع التطور السريع للمفردات حوالي 2 سنوات.

من ناحية أخرى ، فإن fasciculus المقوسة ، وهي البنية التي تربط منطقة Broca و Wernicke ، تواصل عملية المايلين السريع بعد هذا العصر. بالتأكيد يرتبط مع اكتساب لغة أكثر تفصيلا.

في الواقع ، يعتمد التقييم النفسي العصبي للأطفال على فكرة أن تطور الوظائف الإدراكية للأطفال يعادل نضجهم الدماغي. تحدث هذه العملية في محورين مختلفين: المحور الرأسي والمحور الأفقي.

تتبع عملية النضج الدماغي محورًا رأسيًا ، يبدأ في الهياكل القشرية باتجاه البنى القشرية (من جذع الدماغ إلى أعلى). بالإضافة إلى ذلك ، مرة واحدة داخل القشرة ، فإنها تحافظ على اتجاه أفقي. البدء في المناطق الأولية والاستمرار في مناطق الجمعيات.

يؤدي هذا النضج الأفقي إلى تغييرات تدريجية داخل نصف الكرة نفسه من الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه ينشئ الاختلافات الهيكلية والوظيفية بين نصفي الكرة الأرضية.

الأمراض المتعلقة المايلين

النخاع المعيب هو السبب الرئيسي للأمراض العصبية. عندما تفقد المحاوير الميلينية الخاصة بهم ، والتي تعرف باسم إزالة الميالين ، يتم تغيير إشارات العصب الكهربائي.

يمكن أن يحدث إزالة الميالين بسبب الالتهابات أو مشاكل التمثيل الغذائي أو الوراثية. على الرغم من السبب ، فإن فقدان المايلين يؤدي إلى خلل كبير في الألياف العصبية. على وجه الخصوص ، فإنه يقلل أو يحجب النبضات العصبية بين الدماغ وبقية الجسم.

الباحثون في عام 1980 تسبب كيميائيا فقدان المايلين في الحبل الشوكي للقطط. وجدوا أن نبضات العصب سافر ببطء أكثر على طول الألياف العصبية. تسبب هذا في معظم الوقت أن الإشارات لم تصل إلى نهاية محور عصبي.

خلال هذه الفترة ، تم تحديد عناصر المايلين أيضًا ، مثل البروتينات التي تتكون منها والجينات التي تشفرها. باستخدام الفئران ، قاموا بتغيير الجينات التي تنتج هذه البروتينات ، مما أدى إلى نقص المايلين.

بفضل هذه النماذج من الفئران ، كان من الممكن معرفة المزيد عن أمراض إزالة الميالين.

تم ربط فقدان المايلين في البشر بالعديد من اضطرابات الجهاز العصبي المركزي مثل السكتة الدماغية وإصابات النخاع الشوكي والتصلب المتعدد..

بعض الأمراض الأكثر شيوعًا المتعلقة بالميلين هي:

- التصلب المتعدد: في هذا المرض ، وهو الجهاز المناعي المسؤول عن الدفاع عن جسم البكتيريا والفيروسات ، يهاجم عن طريق الخطأ أغماء المايلين. هذا يسبب الخلايا العصبية والحبل الشوكي لا يمكن التواصل مع بعضهم البعض أو إرسال رسائل إلى العضلات.

تتراوح الأعراض من التعب والضعف والألم والخدر إلى الشلل وحتى فقدان البصر. ويشمل أيضًا ضعف الإدراك والصعوبات الحركية.

- التهاب الدماغ الحاد المنتشر: يظهر بسبب التهاب في المخ ونخاع قصير ولكنه شديد يلحق الضرر بالميلين. قد يحدث فقدان البصر والضعف والشلل وصعوبة في تنسيق الحركات.

- التهاب النخاع المستعرض: التهاب الحبل الشوكي الذي يسبب فقدان المادة البيضاء في هذا المكان.

الحالات الأخرى هي التهاب العصب البصري البصري أو متلازمة غيلان باري أو اعتلال الأعصاب الشاذ.

بالنسبة للأمراض الوراثية التي تصيب المايلين ، يمكن ذكر مرض الكريات البيض ومرض شاركو ماري توث. وهناك مرض أكثر خطورة يصيب المايلين بشدة وهو مرض كانافان.

أعراض إزالة الميالين متنوعة للغاية اعتمادًا على وظائف الخلايا العصبية المعنية. تختلف المظاهر باختلاف كل مريض ومرض ، ولها عروض سريرية مختلفة حسب كل حالة. الأعراض الأكثر شيوعًا هي:

- التعب أو التعب.

- مشاكل الرؤية: مثل عدم وضوح الرؤية في وسط المجال البصري ، والذي يؤثر على عين واحدة فقط. قد يظهر الألم أيضًا عندما تتحرك العينان. أعراض أخرى هي ضعف الرؤية أو انخفاض الرؤية.

- فقدان السمع.

- طنين الأذن أو طنين الأذن ، وهو تصور للأصوات أو الأز في الأذنين دون وجود مصادر خارجية تنتجها.

- وخز أو خدر في الساقين والذراعين والوجه أو الجذع. هذا هو المعروف باسم الاعتلال العصبي.

- ضعف الأطراف.

- تزداد الأعراض سوءًا أو تظهر مرة أخرى بعد التعرض للحرارة ، مثل الاستحمام الساخن.

- تغيير الوظائف المعرفية مثل مشاكل الذاكرة أو صعوبات النطق.

- مشاكل التنسيق أو التوازن أو الدقة.

تجرى حاليا البحوث على المايلين لعلاج أمراض إزالة الميالين. يسعى العلماء إلى تجديد المايلين التالف ومنع التفاعلات الكيميائية التي تنتج هذه الأضرار.

كما أنها تطور عقاقير لوقف أو تصحيح التصلب المتعدد. بالإضافة إلى ذلك ، يقومون بالتحقيق في أي الأجسام المضادة بشكل خاص هي تلك التي تهاجم المايلين وما إذا كانت الخلايا الجذعية يمكنها عكس الضرر الناجم عن إزالة الميالين.

مراجع

1. كارلسون (2006). فسيولوجيا السلوك ، الطبعة الثامنة: مدريد: بيرسون.
2. التهاب الدماغ الحاد المنتشر. (بدون تاريخ). تم الاسترجاع في 14 مارس 2017 ، من المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية: english.ninds.nih.gov.
3. المايلين. (بدون تاريخ). تم الاسترجاع في 14 مارس 2017 ، من ويكيبيديا: en.wikipedia.org.
4. ميلين غمد والتصلب المتعدد (MS). (9 مارس 2017). تم الحصول عليها من Emedicinehealth: emedicinehealth.com.
5. ميلين: نظرة عامة. (24 مارس 2015). تم الاسترجاع من BrainFacts: brainfacts.org.
6. موريل ب. ، كوارلس ر. (1999). ميلين غمد. In: Siegel G.J.، Agranoff B.W.، Albers R.W.، et al.، Eds. الكيمياء العصبية الأساسية: الجوانب الجزيئية والخلوية والطبية. الطبعة السادسة. فيلادلفيا: ليبينكوت رافين. متاح من: ncbi.nlm.nih.gov.
7. روبرتسون ، س. (11 فبراير 2015). ما هو الميلين؟ تم الاسترجاع من أخبار علوم الحياة الطبية: news-medical.net.
8. Rosselli، M.، Matute، E.، & Ardila، A. (2010). علم النفس العصبي لنمو الطفل. المكسيك ، بوغوتا: الافتتاحية الدليل الحديث.