أنواع الذاكرة طويلة الأجل ، والقواعد العصبية والاضطرابات

ال ذاكرة طويلة المدى (MLP) هو مخزن ذاكرة دائم للغاية بسعة غير محدودة على ما يبدو. يمكن أن تستمر الذاكرة طويلة المدى من عدة ساعات إلى عدة سنوات.

يمكن أن تصبح الذكريات التي تصل إلى الذاكرة قصيرة المدى ذكريات طويلة المدى من خلال عملية تسمى "الدمج". أنه ينطوي على التكرار ، والجمعيات الهامة والعواطف.

وفقًا لهذه العوامل ، قد تكون الذكريات أقوى (تاريخ ميلادك) أو أضعف أو أكثر صعوبة في التعافي (مفهوم تعلمته منذ سنوات في المدرسة).

بشكل عام ، الذاكرة قصيرة المدى أكثر صوتية ومرئية. بينما يتم تشفير معلومات الذاكرة على المدى الطويل ، قبل كل شيء ، بصريًا ودليليًا (أكثر ارتباطًا بالجمعيات والمعاني).

فيما يتعلق بالمستوى الفسيولوجي ، تتضمن الذاكرة طويلة المدى عملية تغييرات جسدية في هياكل الخلايا العصبية ووصلاتها ، وهي خلايا دماغنا.

تُعرف العملية باسم التمكين طويل الأجل (PLP). وهذا يعني أنه عندما نتعلم شيئًا ما ، يتم إنشاء دوائر عصبية جديدة أو تعديلها أو تقويتها أو إضعافها. أي أن هناك إعادة تنظيم عصبية تسمح لنا بتخزين معارف جديدة في عقولنا. بهذه الطريقة يتغير دماغنا باستمرار.

الحصين هو بنية الدماغ حيث يتم تخزين المعلومات بشكل مؤقت ، ويعمل على دمج الذكريات من التخزين على المدى القصير إلى التخزين على المدى الطويل. يُعتقد أنه يمكنه المشاركة في تعديل الوصلات العصبية لفترات تزيد عن 3 أشهر بعد التعلم الأول.

الحصين لديه اتصالات مع مناطق الدماغ متعددة. يبدو أنه لكي يتم إصلاح الذكريات في الدماغ ، فإن الحصين ينقل المعلومات إلى المناطق القشرية حيث يتم تخزينها بطريقة دائمة.

من الواضح ، إذا تعرضت هياكل الدماغ هذه للتلف بأي شكل من الأشكال ، فستكون بعض أشكال الذاكرة طويلة المدى ضعيفة. هذا هو ما يحدث في المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة.

أيضًا ، اعتمادًا على مساحة الدماغ التالف ، ستتأثر بعض أنواع الذاكرة أو الذكريات ، لكن بعضها الآخر لن يتأثر. يتم وصف أنواع الذاكرة الموجودة أدناه.

من ناحية أخرى ، عندما ننسى شيئًا ما ، فإن ما يحدث هو أن الروابط المتشابكية المسؤولة عن تلك المعرفة تضعف. على الرغم من أنه قد يحدث أيضًا تنشيط شبكة عصبية جديدة تتداخل مع الشبكة السابقة ، مسببةً تداخلاً.

هذا هو السبب في وجود نقاش حول ما إذا كنا سنمحو المعلومات بشكل نهائي في ذاكرتنا أم لا. قد لا تتم إزالة البيانات المخزنة تمامًا من ذاكرتنا الطويلة الأجل ، ولكن يصبح استردادها أكثر صعوبة.

تاريخ الذاكرة طويلة المدى

استندت المحاولات الأولى لدراسة الذاكرة إلى الأساليب الفلسفية. هذه تتألف من الملاحظة ، والمنطق ، والتفكير ، الخ.

في القرن التاسع عشر ، بدأوا في استخدام الطريقة العلمية لدراسة الذاكرة بشكل تجريبي. وهكذا ، ركز Ebbinghaus على دراسة الذاكرة البشرية ، في حين قام لاشلي بتحليل الذاكرة الحيوانية لأول مرة.

بالفعل في عام 1894 ، افترض سانتياغو رامون إي كاجال من خلال الاستعدادات النسيجية أن التعلم ينتج تغييرات هيكلية في نظامنا العصبي.

بينما ، في عام 1949 ، ذكر شخصية أساسية أخرى ، دونالد هب ، أن التعلم يعتمد على آليات اللدونة التشابكية. وهذا هو ، تتغير الاتصالات متشابك مع الذاكرة طويلة الأجل.

في موازاة ذلك ، أنشأ علماء السلوك المشهورون بافل ، سكينر ، ثورنديك ، واتسون قواعد التعلم النقابي: تكييف كلاسيكي ونشط.

النموذج الأكثر استخدامًا لشرح عمل الذاكرة هو نموذج أتكينسون وشيفرين (1968).

أشاروا إلى أن المعلومات يتم تلقيها من خلال الحواس (البصر ، الرائحة ، السمع ، اللمس ...) التي تدخل متجر الحواس ، ثم تصل إلى متجر ثانٍ يُعرف بالذاكرة قصيرة المدى (MCP) ذات مدة وقدرة محدودة.

يمكن أن تنتقل بعض المعلومات من الذاكرة قصيرة المدى إلى المتجر التالي ، الذاكرة طويلة المدى. إنه يحتفظ بمعالجة المعلومات المحددة مسبقًا. قدرتها غير محدودة عمليا.

كانت الدراسات النفسية العصبية أساسية أيضًا للمرضى الذين يعانون من آفات في الفص الصدغي ، وإيجاد الموقع المحتمل للذاكرة في الدماغ. وهناك حالة شهيرة للغاية وهي حالة المريض هنري مويزون (HM). تمت إزالة هذا المريض على حد سواء الفص الصدغي الإنسي ، وجزء من الحصين واللوزة لعلاج الصرع. ومع ذلك ، اكتشفوا بعد العملية أنه لا يستطيع تخزين معلومات جديدة في ذاكرته طويلة المدى.

بفضل النماذج الحيوانية ، كان من الممكن إظهار الدوائر العصبية المشاركة في التعلم. وكذلك الآليات الجزيئية المختلفة الموجودة في الذاكرة قصيرة وطويلة المدى.

في الواقع ، حصل إريك كانديل على جائزة نوبل في عام 2000 عن دراسته مع Aplysia Californiaica. كشفت هذه الحلزون البحرية الكثير عن الدوائر العصبية والتغيرات الهيكلية في الذاكرة. هذا بالتأكيد أكد فرضيات كاجال.

يستخدم الباحثون حاليًا تقنيات التصوير العصبي للمرضى الأصحاء والمرضى لمعرفة المزيد عن آليات الذاكرة (Carrillo Mora، 2010).

أنواع الذاكرة طويلة المدى

هناك نوعان من الذاكرة طويلة المدى ، الصريحة أو التعريفية والضمنية أو غير التصريحية.

ذاكرة تعريفية أو صريحة

تشمل الذاكرة التعريفية كل المعرفة التي يمكن استحضارها بوعي. يمكن أن يتم نطقه أو نقله بطريقة بسيطة إلى شخص آخر.

في المخ ، يبدو أن المتجر يقع في الفص الصدغي الإنسي.

ضمن هذا النوع الفرعي من الذاكرة الذاكرة الدلالية والذاكرة العرضية.

تشير الذاكرة الدلالية إلى معنى الكلمات ووظائف الأشياء والمعرفة الأخرى بالبيئة.

الذاكرة العرضية ، من ناحية أخرى ، هي الذاكرة التي تخزن تجاربنا وأحداثنا الهامة أو ذات الصلة عاطفيا. لهذا السبب تسمى أيضًا ذاكرة السيرة الذاتية.

ذاكرة غير معلن عنها أو ضمنية

هذا النوع من الذاكرة ، كما يمكنك استنتاجه ، يُثار بدون وعي ودون جهد عقلي. أنه يحتوي على معلومات لا يمكن نطقها بسهولة ، ويمكن تعلمها دون وعي وحتى لا إرادي.

ضمن هذه الفئة هي الذاكرة الإجرائية أو الآلية ، والتي تعني ذاكرة القدرات والعادات. بعض الأمثلة ستكون العزف على آلة موسيقية أو ركوب الدراجة أو القيادة أو طهي شيء ما. إنها أنشطة تم ممارستها كثيرًا ، وبالتالي ، فهي آلية.

الجزء من الدماغ الذي هو المسؤول عن تخزين هذه المهارات هو جوهر المخططة. بالإضافة إلى العقد القاعدية والمخيخ.

تشمل الذاكرة غير التصريحية أيضًا التعلم عن طريق الارتباط (على سبيل المثال ، ربط لحن معين بمكان ما ، أو ربط المستشفى بأحاسيس غير سارة).

هذه هي تكييف الكلاسيكية وتكييف هواء فعال. السبب الأول يتسبب في ربط حدثين ظهرا عدة مرات معًا أو الوحدة.

في حين أن الثاني ينطوي على تعلم أن لسلوك معين عواقب إيجابية (وبالتالي سيتكرر) ، وأن السلوكيات الأخرى تؤدي إلى عواقب سلبية (وسيتم تجنب تحقيقها).

يتم تخزين الاستجابات التي تحتوي على مكونات عاطفية في منطقة من الدماغ تسمى نواة اللقاح. في المقابل ، توجد الاستجابات التي تنطوي على عضلات الهيكل العظمي في المخيخ.

يتم تخزين التعلم غير الضمني الضمني ، مثل التعود والوعي ، أيضًا في الذاكرة الضمنية في ردود الفعل..

القواعد العصبية

لكي تصل أي معلومات إلى الذاكرة طويلة المدى ، من الضروري إنتاج سلسلة من التغييرات الكيميائية أو المورفولوجية في الدماغ.

وقد ثبت أن يتم تخزين الذاكرة من خلال نقاط الاشتباك العصبي (اتصالات بين الخلايا العصبية). عندما نتعلم شيئًا ما ، يتم تقوية بعض نقاط التشابك.

من ناحية أخرى ، عندما ننسى ذلك ، تصبح ضعيفة. وبالتالي ، فإن عقولنا في تغير مستمر يكتسب معلومات جديدة ويتجاهل المعلومات غير المفيدة. هذه الخسائر أو المكاسب من نقاط الاشتباك العصبي تؤثر على سلوكنا.

يتم إعادة تشكيل هذه التوصيلية طوال الحياة بفضل آليات التدريب والتثبيت والقضاء المتشابك. باختصار ، هناك إعادة تنظيم هيكلية في الوصلات العصبية.

في التحقيقات مع المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة ، اتضح أن الذاكرة قصيرة الأجل وطويلة الأجل كانت في متاجر مختلفة ، لها ركائز عصبية مختلفة.

التمكين على المدى الطويل

كما تم اكتشافه ، عندما نكون في سياق تعليمي ، هناك إصدار أكبر من الغلوتامات.

ينتج عن هذا تنشيط بعض عائلات المستقبلات ، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى دخول الكالسيوم إلى الخلايا العصبية المعنية. يخترق الكالسيوم بشكل أساسي من خلال مستقبلات تسمى NMDA.

بمجرد أن تتراكم هذه الكمية العالية من الكالسيوم في الخلية التي تتجاوز العتبة ، يتم تشغيل ما يعرف باسم "التقوية على المدى الطويل". مما يعني أن التعلم أكثر دواما يحدث.

تؤدي مستويات الكالسيوم هذه إلى تنشيط كينازات مختلفة: البروتينات كيناز C (PKC) ، كينوداز الديودودولين (CaMKII) ، كيناز منشط التولدوجين (MAPK) وتيروزين كيناز..

كل واحد منهم لديه وظائف مختلفة ، مما اثار آليات الفسفرة. على سبيل المثال ، يساهم الهيمودوديولين كيناز (CaMKII) في إدخال مستقبلات AMPA جديدة في الغشاء بعد المشبكي. وهذا ينتج قوة وثبات أكبر في نقاط الاشتباك العصبي ، مع الحفاظ على التعلم.

يؤدي CaMKII أيضًا إلى حدوث تغييرات في الهيكل الخلوي للخلايا العصبية ، مما يؤثر على المادة الفعالة. ينتج عن هذا زيادة في حجم العمود الفقري الشجيري المرتبط بمشابك أكثر استقرارًا ودائمًا.

من ناحية أخرى ، يقوم البروتين كيناز C (PKC) بإنشاء جسور ربط بين الخلايا ما قبل المشبكية وخلايا ما بعد المشبكية (Cadherin-N) ، مما ينتج عنه اتصال أكثر ثباتًا.

بالإضافة إلى ذلك ، ستشارك جينات التعبير المبكر التي تشارك في تخليق البروتين. ينظم مسار MAPK (كيناز منشط بواسطة مولدوجين) النسخ الجيني. هذا من شأنه أن يؤدي إلى اتصالات عصبية جديدة.

وهكذا ، في حين أن الذاكرة قصيرة الأجل تنطوي على تعديل البروتينات الموجودة والتغيرات في قوة نقاط التشابك الموجودة مسبقًا ، تتطلب الذاكرة طويلة المدى توليفًا لبروتينات جديدة ونمو روابط جديدة.

بفضل مسارات PKA و MAPK و CREB-1 و CREB-2 ، تصبح الذاكرة قصيرة المدى بمثابة ذاكرة طويلة المدى. وينعكس هذا نتيجة للتغيرات في حجم وشكل العمود الفقري شجيري. وكذلك توسيع الزر الطرفي للخلايا العصبية.

تقليديا ، كان يعتقد أن آليات التعلم هذه لم تحدث إلا في قرن آمون. ومع ذلك ، فقد تبين في الثدييات أن التقوية على المدى الطويل يمكن أن تحدث في العديد من المناطق مثل المخيخ أو المهاد أو القشرة المخية الحديثة..

لقد وجد أيضًا أن هناك أماكن لا تكاد توجد فيها أي مستقبلات لـ NMDA ، وحتى مع ذلك ، يظهر التمكين على المدى الطويل..

الاكتئاب طويل الأجل

كما يمكنك إعداد الذكريات ، يمكنك أيضًا "نسيان" المعلومات الأخرى التي لا يتم التعامل معها. تسمى هذه العملية "الاكتئاب طويل الأجل" (DLP).

إنه يعمل على تجنب التشبع ويحدث عندما يكون هناك نشاط في الخلايا العصبية قبل المشبكي ، ولكن ليس في نشاط ما بعد المشبكي أو العكس. أو ، عندما يكون للتنشيط شدة منخفضة جدًا. بهذه الطريقة ، يتم عكس التغييرات الهيكلية المذكورة أعلاه تدريجيا.

الذاكرة طويلة المدى والنوم

لقد ثبت في العديد من الدراسات أن الراحة الكافية ضرورية لتخزين الذكريات بطريقة مستقرة.

يبدو أن أجسامنا تستخدم فترة النوم لتعيين ذكريات جديدة ، حيث لا يوجد تدخل من البيئة الخارجية يجعل العملية صعبة.

وبالتالي ، في الوقفة الاحتجاجية ، نقوم بتدوين واستعادة المعلومات المخزنة بالفعل ، بينما نجمع أثناء النوم ما تعلمناه خلال اليوم.

ولكي يكون ذلك ممكنًا ، فقد لوحظ أنه خلال النوم ، تتم عمليات إعادة تنشيط في نفس الشبكة العصبية التي تم تنشيطها أثناء التعلم. وهذا يعني أن التحفيز طويل الأجل (أو الاكتئاب طويل الأجل) يمكن أن يحدث أثناء النوم.

ومن المثير للاهتمام أن الدراسات أظهرت أن النوم بعد التعلم له آثار مفيدة على الذاكرة. إما أثناء النوم لمدة 8 ساعات ، أو قيلولة لمدة ساعة أو ساعتين ، وحتى أثناء النوم لمدة 6 دقائق.

بالإضافة إلى ذلك ، كلما قل الوقت الذي يمر بين فترة التعلم والحلم ، كلما زادت فوائده في تخزين الذاكرة طويلة المدى.

اضطرابات الذاكرة طويلة المدى

هناك شروط يمكن أن تتأثر فيها الذاكرة طويلة المدى. على سبيل المثال ، في المواقف التي نتعب فيها ، عندما لا ننام بشكل صحيح أو نمر به.

أيضا الذاكرة طويلة المدى تميل إلى أن تزداد سوءا تدريجيا مع تقدمنا ​​في السن.

من ناحية أخرى ، فإن الحالات المرضية الأكثر ارتباطًا بمشاكل الذاكرة هي تلف في الدماغ واضطرابات تنكسية عصبية مثل مرض الزهايمر..

من الواضح أن أي ضرر يحدث في الهياكل التي تدعم أو تشارك في تكوين الذاكرة (مثل الفص الصدغي ، الحصين ، اللوزة ، إلخ) من شأنه أن ينتج عقابيل في مخزن الذاكرة طويل المدى الخاص بنا.

يمكن أن تحدث المشكلات لتذكر المعلومات المخزنة بالفعل (فقدان الذاكرة إلى الوراء) ، ولتخزين ذكريات جديدة (فقدان الذاكرة القديم).

مراجع

1. Caroni، P.، Donato، F.، & Muller، D. (2012). اللدونة الهيكلية عند التعلم: التنظيم والوظائف. مراجعات الطبيعة علم الأعصاب ، 13 (7) ، 478-490.
2. كاريلو مورا ، بول. (2010). أنظمة الذاكرة: المراجعة التاريخية والتصنيف والمفاهيم الحالية. الجزء الأول: التاريخ وتصنيف الذاكرة وأنظمة الذاكرة طويلة المدى: الذاكرة الدلالية. الصحة العقلية ، 33 (1) ، 85-93.
3. Diekelmann، S.، & Born، J. (2010). وظيفة الذاكرة من النوم. مراجعات الطبيعة علم الأعصاب ، 11 (2) ، 114-126.
4. ذاكرة طويلة الأجل. (بدون تاريخ). تم الاسترجاع في 11 يناير 2017 ، من BrainHQ: brainhq.com.
5. ذاكرة طويلة المدى. (2010). تم الاسترجاع من ذاكرة الإنسان: human-memory.net.
6. Mayford، M.، Siegelbaum، S.A.، & Kandel، E. R. (2012). المشابك وتخزين الذاكرة. وجهات نظر كولد سبرينج هاربور في علم الأحياء ، 4 (6) ، a005751.
7. McLeod، S. (2010). ذاكرة طويلة المدى. تم الاسترجاع من Simply Psychology: simplypsychology.org.