أعراض التصلب المتعدد ، الأسباب والعلاج

ال التصلب المتعدد إنه مرض تدريجي للجهاز العصبي المركزي يتميز بآفة معممة في الدماغ والحبل الشوكي (Chiaravalloti و Nancy و DeLuca ، 2008). تصنف على أنها أمراض إزالة الميالين في الجهاز العصبي المركزي. يتم تعريف هذه من خلال تكوين غير كاف من المايلين أو عن طريق ضعف الآليات الجزيئية للحفاظ عليه (Bermejo-Velasco ، وآخرون ، 2011).

تم وصف الخصائص السريرية والمرضية لمرض التصلب المتعدد في فرنسا ثم في إنجلترا في النصف الثاني من القرن التاسع عشر (Compson ، 1988).

ومع ذلك ، تم وضع أول أوصاف تشريحية لمرض التصلب العصبي المتعدد في بداية القرن العشرين (Poser and Brinar ، 2003) بواسطة Crueilhier و Carswell. كان Charcot هو الذي قدم في عام 1968 أول وصف مفصل للجوانب السريرية والتطورية للمرض (فرنانديز ، 2008).

مؤشر

• 1 أسباب
• 2 الأعراض
• 3 التشريح المرضي
• 4 علم الأوبئة
• 5 دورة سريرية
  • 5.1 أشكال التطور السريري
• 6 التشخيص
• 7 العلاج
• 8 الوظيفة الإدراكية في التصلب المتعدد
  • 8.1 الذاكرة
  • 8.2 معالجة المعلومات
  • 8.3 الاهتمام
  • 8.4 وظائف -Executive
  • 8.5 - وظائف الرؤية البصرية
• 9 التقييم
• 10 العلاجات
  • 10.1 إعادة التأهيل المعرفي
  • 10.2 النتائج
  • 10.3 البرنامج
  • 10.4 الأهداف
• 11 ببليوغرافيا

الأسباب

على الرغم من أن السبب الدقيق للتصلب المتعدد غير معروف بعد ، إلا أنه يُعتقد أنه نتيجة لعوامل مناعية وجينية وفيروسية (Chiaravalloti و Nancy و DeLuca ، 2008).

ومع ذلك ، فإن الفرضية المسببة للأمراض الأكثر قبولاً هي أن التصلب المتعدد هو نتيجة مزيج من استعداد وراثي معين وعامل بيئي غير معروف.

عند ظهورها في نفس الموضوع ، فإنها تنشأ مجموعة واسعة من التعديلات في الاستجابة المناعية ، والتي بدورها ستكون سبب الالتهاب الموجود في آفات مرض التصلب المتعدد. (فرنانديز ، 2000).

الأعراض

يعد مرض التصلب المتعدد مرضًا تدريجيًا له دورة متقلبة ولا يمكن التنبؤ بها (Terré-Boliart و Orient-López ، 2007) ، مع كون التباين أهم خصائصه السريرية (فرنانديز ، 2000). وذلك لأن المظاهر السريرية تختلف تبعا لموقع الآفات.

أكثر الأعراض المميزة للتصلب المتعدد تشمل ضعف الحركة ، وترنح ، والتشنج ، التهاب العصب البصري ، شفع ، ألم ، تعب ، سلس البول من العضلة العاصرة ، اضطرابات جنسية وخلل الحركة..

ومع ذلك ، ليست هذه هي الأعراض الوحيدة التي يمكن ملاحظتها في المرض ، لأن نوبات الصرع ، وفقدان القدرة على الكلام ، ونقص نصفي الدم وعسر البلع يمكن أن تحدث أيضًا (Junqué and Barroso ، 2001).

إحصائيات

إذا أشرنا إلى البيانات الإحصائية ، يمكننا أن نشير إلى أن التعديلات من نوع المحرك هي 90-95 ٪ الأكثر شيوعا ، تليها التعديلات الحسية في 77 ٪ وتلك المخيخية في 75 ٪ (Carretero-Ares et al ، 2001).

منذ الثمانينات ، أشارت الأبحاث إلى أن التدهور المعرفي يرتبط أيضًا بالتصلب المتعدد (تشيارافالوتي ، نانسي وديلوكا ، 2008). تظهر بعض الدراسات أن هذه التعديلات يمكن العثور عليها في ما يصل إلى 65 ٪ من المرضى (Rao ، 2004).

وهكذا ، فإن العجز الأكثر شيوعًا في مرض التصلب العصبي المتعدد يؤثر على استحضار المعلومات ، والذاكرة العاملة ، والتفكير التجريدي والمفاهيمي ، وسرعة معالجة المعلومات ، والاهتمام المستمر والمهارات البصرية المكانية (Peyser et al ، 1990 سانتياغو رولانيا وآخرون ، 2006).

من ناحية أخرى ، أشار كيارافالوتي وديلوكا (2008) إلى أنه على الرغم من أن معظم الدراسات تشير إلى أن الذكاء العام لا يزال سليماً في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد ، إلا أن تحقيقات أخرى اكتشفت انخفاضات طفيفة ولكنها مهمة..

التشريح المرضي

يتميز علم التشريح المرضي للتصلب المتعدد بظهور الآفات البؤرية في المادة البيضاء ، والتي تسمى لويحات ، والتي تتميز بفقدان المايلين (إزالة الميالين) والمحافظة النسبية على المحاور..

لوحات إزالة الميالين هذه من نوعين حسب نشاط المرض:

• من ناحية ، هناك لويحات يتم فيها التعرف على الآفة الحادة. الظاهرة المرضية الأساسية هي التهاب ...
• من ناحية أخرى ، فإن اللوحات التي يتم التعرف على آفة مزمنة ، نتيجة لإزالة الميالين تدريجيا (Carretero-Ares et al. ، 2001).

فيما يتعلق بموقعها ، يتم توزيعها بشكل انتقائي في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي ، مع المناطق الأكثر تضررا هي المناطق المحيطة بالبطين من الدماغ ، والعصب الثاني ، والإيقاع البصري ، وكالس الجسم ، وجسم الدماغ ، وطول البطين الرابع والجزء السفلي من البطين عبر الهرم (غارسيا لوكاس ، 2004).

أيضا ، قد تظهر لويحات في المادة الرمادية ، وعادة ما تكون فرعية ، ولكن يصعب تحديدها ؛ عادة ما يتم احترام الخلايا العصبية (فرنانديز ، 2000).

مع الأخذ في الاعتبار خصائص وتطور هذه اللوحات مع تقدم المرض ، يمكن أن يؤدي تراكم فقدان محور عصبي إلى تلف لا رجعة فيه بالجهاز العصبي المركزي والإعاقة العصبية (Lassmann، Bruck، Luchhinnetti، & Rodríguez، 1997؛ Lucchinetti et al. . ، 1996 ؛ Trapp et al. ، 1998).

علم الأوبئة

التصلب المتعدد هو أكثر الأمراض العصبية المزمنة شيوعًا بين البالغين في أوروبا وأمريكا الشمالية (فرنانديز ، 2000) ، مع تشخيص الغالبية العظمى بين 20 و 40 عامًا (سيمون ، كارارا ، توريوريلا ، تشكريلي وليفريا ، 2000). ).

زاد معدل الإصابة وانتشار مرض التصلب العصبي المتعدد في العالم على حساب النساء ، دون أن يكون هذا بسبب انخفاض معدل الإصابة والانتشار عند الرجال ، الذي ظل مستقراً منذ 1950-2000. 

بالطبع السريرية

أظهرت الدراسات التي أجريت على التطور الطبيعي للمرض أنه في 80-85 ٪ من المرضى يبدأ بالفاشيات (De Andrés ، 2003).

هذه الفاشيات وفقًا لتعريف Poser ، يمكن اعتبارها مظهرًا لأعراض الخلل الوظيفي العصبي لأكثر من 24 ساعة ، وبالإضافة إلى ذلك ، كلما تكررت ، فإنها تترك تكملة.

أشكال التطور السريري

وفقا للجنة الاستشارية للتجارب السريرية في مرض التصلب العصبي المتعدد الجمعية الوطنية لمرض التصلب العصبي المتعدد (NMSS) ، يمكننا التمييز بين أربعة دورات سريرية للمرض: منتكس (RRMS), التدريجي الابتدائية (بالمنتجات), تقدمية الثانوية (EMSP) وأخيرا, التدريجي المتكرر (PRMS).

Chiaravalloti و DeLuca (2008) ، تحديد التصلب المتعدد منتكس توصيفه للفترات التي تزداد فيها الأعراض سوءًا ، على الرغم من ملاحظة شفاء الفاشيات.

حوالي 80 ٪ من الناس مع RRMS تطوير في وقت لاحق تقدمية الثانوية. في هذا النوع تتفاقم الأعراض تدريجياً مع أو بدون انتكاسات متقطعة أو مغفرات بسيطة.

التصلب المتعدد التدريجي المتكررة يتميز بتدهور مستمر بعد ظهور المرض ، مع بعض الفترات الحادة.

وأخيرا ، التصلب المتعدد التدريجي الابتدائية أو التدريجي المزمن لديه تفاقم مستمر وتدريجي للأعراض دون تفاقم أو مغفرة الأعراض.

التشخيص

للتشخيص ، في البداية تم استخدام المعايير التشخيصية التي وصفها Charcot ، بناء على أوصاف تشريحية المرضية للمرض. ومع ذلك ، فقد تم الآن استبدال هذه المعايير التي وصفها ماكدونالد في عام 2001 ونقحت في عام 2005.

تعد معايير ماكدونالد سريريًا بشكل أساسي ، ولكنها تدمج التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) في دور رائد ، مما يسمح بإنشاء الانتشار المكاني والزماني ، وبالتالي ، التشخيص المبكر (اللجنة المخصصة لمجموعة أمراض إزالة الميالين). ، 2007).

يتم تشخيص مرض التصلب المتعدد مع الأخذ في الاعتبار وجود معايير سريرية للانتشار المكاني (وجود الأعراض والعلامات التي تشير إلى وجود اثنين من الآفات المستقلة في الجهاز العصبي المركزي) والتشتت الصدغي (حلقتان أخريان من الخلل الوظيفي العصبي (فرنانديز ، 2000).

بالإضافة إلى المعايير التشخيصية ، يلزم دمج معلومات التاريخ السريري والفحص العصبي والاختبارات التكميلية.

تهدف هذه الاختبارات التكميلية إلى استبعاد التشخيص التفريقي لمرض التصلب المتعدد وإظهار النتائج التي تميز السائل النخاعي (إفراز داخل الغلوبيولين المناعي ذي البروفيلات قليل النسيلة) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MR-HOC) مجموعة أمراض إزالة الميالين ، 2007).

علاج

بشكل عام ، تتمثل الأهداف العلاجية لهذا المرض في تحسين النوبات الحادة ، والتقدم البطيء في المرض (من خلال الأدوية المثبطة للمناعة والاكتئاب المناعي) ، وعلاج الأعراض والمضاعفات (Terré-Boliart و Orient-López ، 2007).

نظرًا لتعقيد الأعراض الذي يمكن لهؤلاء المرضى تقديمه ، سيكون إطار العلاج الأكثر ملاءمة ضمن فريق متعدد التخصصات (تيري بوليارت وأورينت لوبيز ، 2007).

الوظيفة المعرفية في التصلب المتعدد

-ذاكرة

بدايةً من الذاكرة ، يجب أن نعتبر أن هذه إحدى الوظائف العصبية والنفسية الأكثر حساسية لتلف الدماغ ، وبالتالي فهي واحدة من أكثر الوظائف تقييمًا لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد (Tinnefeld، Treitz، Haasse، Whilhem، Daum and Faustmann، 2005 أرانجو لازبيريلا وآخرون ، 2007).

كما أشارت العديد من الدراسات ، يبدو أن العجز في الذاكرة هو أحد أكثر الاضطرابات شيوعًا المرتبطة بهذا المرض (أرمسترونج وآخرون ، 1996 ، راو ، 1986 ، Introzzini et al. ، 2010)..

الذاكرة العرضية

هذا التدهور عادة ما يهدد الذاكرة العرضية طويلة المدى والذاكرة العاملة (دريك ، كارا وأليغري ، 2001). ومع ذلك ، يبدو أنه لن تتأثر جميع مكونات الذاكرة ، لأن الذاكرة الدلالية والذاكرة الضمنية والذاكرة قصيرة الأجل لا تتأثر.

الذاكرة البصرية

من ناحية أخرى ، من الممكن أيضًا العثور على تغييرات في الذاكرة البصرية للمرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد ، مثل النتائج التي تم الحصول عليها في الدراسات التي أجراها كلونوف وآخرون ، 1991 ؛ Landro et al، 2000؛ Ruegggieri et al، 2003؛ وسانتياغو ، غوارديولا وأربيزو ، 2006.

أسباب فقدان الذاكرة

اقترح العمل المبكر على ضعف الذاكرة في مرض التصلب العصبي المتعدد أن الصعوبة في استعادة التخزين على المدى الطويل كانت السبب الرئيسي لنقص الذاكرة (Chiaravalloti و DeLuca ، 2008).

يعتقد العديد من المؤلفين أن اضطراب الذاكرة في مرض التصلب العصبي المتعدد ينشأ من صعوبة في "إنقاذ" المعلومات ، وليس من عجز في التخزين (DeLuca et al. ، 1994 ، Landette and Casanova ، 2001)..

لكن في الآونة الأخيرة ، أظهرت الأبحاث أن مشكلة الذاكرة الأساسية تكمن في التعلم الأولي للمعلومات.

يحتاج المرضى المصابون بالتصلب المتعدد إلى مزيد من تكرار المعلومات للوصول إلى معيار تعليمي محدد مسبقًا ، ولكن بمجرد الحصول على المعلومات ، يصل التذكر والاعتراف إلى نفس مستوى الضوابط الصحية (Chiaravalloti و DeLuca ، 2008 ؛ ، ماتارو وبويو ، 2013).

يؤدي العجز في إجراء التعلم الجديد إلى حدوث أخطاء في صنع القرار ويبدو أنه يؤثر على إمكانات الذاكرة المحتملة. 

ارتبطت عدة عوامل بانخفاض القدرة على التعلم لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ، مثل ضعف سرعة المعالجة ، والتعرض للتدخل ، والخلل الوظيفي التنفيذي ، والعجز الإدراكي. (كيارافالوتي وديلوكا ، 2008 ، جورادو ، ماتارو وبويو ، 2013).

-معالجة المعلومات

تشير الكفاءة في معالجة المعلومات إلى القدرة على الحفاظ على المعلومات في المخ ومعالجتها لفترة قصيرة من الوقت (ذاكرة العمل) والسرعة التي يمكن بها معالجة هذه المعلومات (سرعة المعالجة) ).

انخفاض سرعة معالجة المعلومات هو العجز المعرفي الأكثر شيوعا في التصلب المتعدد. هذه العيوب في سرعة المعالجة تُرى بالتزامن مع عجز إدراكي آخر شائع في التصلب المتعدد ، مثل العجز في الذاكرة العاملة والذاكرة طويلة المدى.

أظهرت نتائج الدراسات الحديثة التي أجريت على عينات كبيرة أن الأشخاص الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد لديهم حالات عجز أعلى بكثير في سرعة المعالجة ، وليس في الذاكرة العاملة ، وخاصة في المرضى الذين لديهم دورة تدريبية ثانوية تقدمية..

-اهتمام

بحسب بلومان وآخرون. (1998) ، ربما يكون الاهتمام هو أبرز جوانب ضعف الإدراك لدى بعض المرضى المصابين بالتصلب المتعدد. هذا عادة ما يكون أحد المظاهر النفسية العصبية الأولى لدى الأشخاص الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد (Festein، 2004، Arango-Laspirilla، DeLuca and Chiaravalloti، 2007).. 

يقدم المتأثرون بمرض التصلب المتعدد أداءً سيئًا في تلك الاختبارات التي تقيّم الانتباه المستمر والمنقسم (أرانغو - لاسبيريلا ، ديلوكا ، تشيارافالوتي ، 2007).

عادة ، لا تتأثر مهام الرعاية الأساسية (على سبيل المثال ، تكرار الأرقام) في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد. يعد التدهور في الاهتمام المستمر أكثر شيوعًا وقد تم وصف التأثيرات المحددة في قسم الرعاية المقسمة (أي ، المهام التي يمكن للمرضى القيام بها في العديد من المهام) (Chiaravalloti و DeLuca ، 2008)

-Fالمرفقات التنفيذية

هناك أدلة تجريبية على أن نسبة عالية من المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد يقومون بتغييرات في وظائفهم التنفيذية (أرنيت ، راو ، جرافمان ، برناردين ، لوشيتا وآخرون ، 1997 ، بيتي ، جودكين ، بيتي ومونسون ، 1989)..

يجادلون بأن الآفات في الفص الجبهي ، والتي تسببها عمليات إزالة الميالين ، قد تؤدي في النهاية إلى عجز في الوظائف التنفيذية مثل التفكير ، أو التصور ، أو تخطيط المهام أو حل المشكلات (Introzzi ، Urquijo ، López-Ramón ، 2010 )

-وظائف Visoperceptive

يمكن أن يكون للصعوبات في المعالجة البصرية في التصلب المتعدد تأثير ضار على المعالجة البصرية للعيون ، على الرغم من أن العجز الإدراكي مستقل عن التغيرات البصرية الأولية..

لا تشمل وظائف الاستدلال البصري الاعتراف بالتحفيز البصري فحسب ، بل تشمل أيضًا القدرة على إدراك خصائص هذا التحفيز بدقة.

على الرغم من أن ما يصل إلى ربع الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد قد يعانون من عجز في وظائف الإدراك الحسي البصري ، إلا أنه لم يتم عمل الكثير في معالجة الإدراك البصري.

تقييم

تتضمن المرحلة الأولى من إدارة الصعوبات الإدراكية التقييم. يتطلب تقييم الوظيفة الإدراكية العديد من الاختبارات النفسية العصبية التي تركز على مجالات محددة مثل الذاكرة والانتباه وسرعة المعالجة (Brochet ، 2013).

عادة ، يتم تقييم التدهور المعرفي عن طريق الاختبارات العصبية ، التي أظهرت أن هذا التدهور في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد موجود بالفعل في المراحل المبكرة من هذا المرض (فاسكيز-ماروفو ، غونزاليس روزا ، فاكويرو كاساريس ، دوكي ، بورجيز و اليسار ، 2009).

العلاجات

حاليا لا توجد علاجات دوائية فعالة للعجز المعرفي المتعلق بالتصلب المتعدد.

إعادة التأهيل المعرفي

هناك أنواع أخرى من العلاجات ، والعلاجات غير الدوائية ، من بينها نجد إعادة التأهيل المعرفي ، والتي يتمثل هدفها النهائي في تحسين الوظيفة الإدراكية من خلال الممارسة ، والتمرين ، واستراتيجيات التعويض والتكيف لزيادة استخدام الوظيفة الإدراكية المتبقية. (أماتو وجوريتي ، 2013).

إعادة التأهيل هي تدخل معقد يطرح العديد من التحديات للتصاميم البحثية التقليدية. على عكس التدخل الدوائي البسيط ، تشمل إعادة التأهيل مجموعة متنوعة من المكونات المختلفة.

كانت هناك دراسات قليلة على علاج العجز المعرفي وأبرز العديد من الكتاب الحاجة إلى تقنيات إضافية العصبية الفعالة في إعادة تأهيل مرض التصلب المتعدد..

تهدف برامج إعادة التأهيل الإدراكي القليلة لمرض التصلب المتعدد إلى تحسين حالات العجز الموضعية ، والقدرة على التواصل ، وتغيير الذاكرة. (كيارافالوتي ودي لوكا ، 2008).

النتائج

حتى الآن ، فإن النتائج التي تم الحصول عليها في إعادة التأهيل المعرفي لمرضى التصلب المتعدد متناقضة.

وهكذا ، في حين أن بعض الباحثين لم يتمكنوا من ملاحظة تحسن في الوظيفة الإدراكية ، إلا أن مؤلفين آخرين ، مثل بلومان وآخرون ، يدعون أنهم أظهروا فعالية بعض تقنيات إعادة التأهيل المعرفي (Cacho ، Gamazo ، Fernández-Calvo و Rodríguez-Rodríguez ، 2006).

في مراجعة شاملة ، خلص أوبراين وزملاؤه إلى أنه في الوقت الذي لا يزال فيه هذا البحث في بدايته ، كانت هناك بعض الدراسات المصممة جيدًا والتي يمكن أن توفر أساسًا للمضي قدمًا في هذا المجال (Chiaravalloti و De Luca ، 2008).

برنامج

سيركز برنامج إعادة التأهيل على عواقب المرض بدلاً من التشخيص الطبي ، وسيكون الهدف الرئيسي هو الوقاية من حالات الإعاقة والإعاقة وتقليلها ، رغم أنه في بعض الحالات يمكنهم أيضًا القضاء على حالات العجز (Cobble، Grigsb and Kennedy، 1993؛ ، 2002 ، تيري بوليارت وأورينت لوبيز ، 2007).

يجب أن تكون فردية ودمجها في فريق متعدد التخصصات ، لذلك ينبغي إجراء التدخلات العلاجية في مناسبات مختلفة مع أهداف مختلفة بالنظر إلى تطور هذه الأمراض (آسيان ، إشبيلية ، فوكس ، 1996 ، تيري بوليارت وأورينت لوبيز ، 2007).

أهداف

جنبا إلى جنب مع البدائل العلاجية الأخرى المتاحة في مرض التصلب العصبي المتعدد (مثل inmonomodularos والعلاجات أعراض) ، ينبغي اعتبار إعادة التأهيل العصبي تدخل يكمل بقية ويهدف إلى تحسين نوعية حياة المرضى ومجموعتهم العائلية (Cárceres ، 2000).

يمكن أن يؤدي تحقيق العلاج التأهيلي إلى تحسين بعض مؤشرات جودة الحياة ، إلى حد كبير في مجال الصحة البدنية والوظائف الاجتماعية والدور العاطفي والصحة العقلية (Delgado-Mendilívar، et al.، 2005).

يمكن أن يكون هذا هو المفتاح ، لأن معظم المرضى الذين يعانون من هذا المرض سيعيشون أكثر من نصف حياتهم به (هيرنانديز ، 2000).

قائمة المراجع

1. اماتو ، م ؛ غوريتي ، ب ؛ فيتربو بورتاتشيو ، ه ؛ نيكولاي هيكي ، ب ؛ وآخرون ؛ (2014). إعادة التأهيل بمساعدة الحاسوب لمرضى التصلب المتعدد: نتائج تجربة عشوائية مزدوجة التعمية. Mult Scler ، 20(1) ، 91-8.
2. Arango-Laspirilla، JC؛ ديلوكا ، ي. كيارافالوتي ، ن. (2007). الملف العصبي في التصلب المتعدد. Psicothema ، 19(1) ، 1-6.
3. بيرميخو فيلاسكو Blasco Quílez، MR؛ سانشيز لوبيز ، AJ ؛ غارسيا ميرينو (2011). أمراض إزالة الميالين في الجهاز العصبي المركزي. مفهوم وتصنيف وعلم الأوبئة. الطب ، 10(75) ، 5056-8.
4. براسينجتون ، جيه سي ؛ مارش ، نيفادا ؛ (1998). الجوانب النفسية العصبية للتصلب المتعدد. مراجعة الأعصاب ، 8, 43-77.
5. Cacho ، J ؛ Gamazo، S؛ فرنانديز كالفو رودريغيز رودريغيز (2006). الاضطرابات المعرفية في التصلب المتعدد. مجلة التصلب المتعدد الأسبانية ، 1(2).
6. كيارافالوتي ، ن. (2013). الحياة اليومية مع المشاكل المعرفية من مرض التصلب العصبي المتعدد. مرض التصلب العصبي المتعدد في التركيز: الإدراك ومرض التصلب العصبي المتعدد.
7. كيارافالوتي ، ND ؛ ديلوكا ، ي. (2008). ضعف الادراك في التصلب المتعدد. لانسيت نيورول ، 7(12) ، 1139-51.
8. كيارافالوتي ، ND ؛ ديلوكا ، ي. مور ، ND ؛ ريكر ، JH ؛ (2005). علاج ضعف التعلم يحسن أداء الذاكرة في مرض التصلب المتعدد: تجربة سريرية عشوائية. Mult Scler ، 11, 58-68.
9. كيارافالوتي ، ND ؛ ويلي ، زاي ؛ ليفيت ، الخامس ؛ ديلوكا ، ي. (2012). زيادة تنشيط الدماغ بعد العلاج السلوكي لعجز الذاكرة في مرض التصلب العصبي المتعدد. جيه نيورول ، 259(7) ، 1337-46.
10. فرنانديز ، O. (2000). أساس علائقي للعلاجات الجديدة في مرض التصلب العصبي المتعدد. القس نيورول ، 30(12) ، 1257-1264.
11. فلافيا ، م ؛ Stampatori ، جيم ؛ زانوتي ، د. Parrinello ، زاي ؛ كابرا ، ر. (2010). فعالية وخصوصية التأهيل المعرفي المكثف للانتباه والوظائف التنفيذية في مرض التصلب المتعدد. ج. نيورول ، 208(1-2) ، 101-5.
12. هيرنانديز ، م. (2000). علاج التصلب المتعدد ونوعية الحياة. القس نيورول ، 30(12) ، 1245-1245.
13. Introzzi ، أنا ؛ أوركويو ، د. لوبيز رامون ، م.ف. (2010). عمليات الترميز والوظائف التنفيذية في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب المتعدد. Psicothema ، 22(4) ، 684-690.
14. جونكوي باروسو ، ي. (2001). علم النفس العصبي. مدريد: مدريد.
15. نيتو ، أ. باروسو ، ي. أوليفاريس ، تي ؛ ولمان ، تي ؛ هيرنانديز (1996). التغيرات العصبية في التصلب المتعدد. علم النفس السلوكي ، 4(3) ، 401-416.
16. Poser، C.، Paty، D.، Scheinberg، L.، Mcdonald، W.، Davis، F.، Ebers، G.، ... Tourtellotte، W. (1983). معايير تشخيصية جديدة لمرض التصلب العصبي المتعدد: النقابات لبروتوكولات البحث. آن نيورول ، 3, 227-231.
17. راو ، س. (2004). الوظيفة الإدراكية لدى مرضى التصلب المتعدد: ضعف وعلاج. رعاية مرض التصلب العصبي المتعدد العناية ، 1, 9-22.
18. سانتياغو رولانيا Guàrdia Olmos، J؛ Arbizu Urdiain ، ت. (2006). علم النفس العصبي من المرضى الذين يعانون من الانتكاس تحويل التصلب المتعدد مع إعاقة خفيفة. بسكوتا ، 18(1) ، 84-87.
19. Sastre-Garriga، J؛ ألونسو ، ياء ؛ رينوم ، م ؛ Arévalo، MJ؛ غونزاليس ، غالان ، مونتالبان ، العاشر ؛ روفيرا (2010). دليل الرنين المغناطيسي وظيفية من التجربة التجريبية مفهوم إعادة التأهيل المعرفي في التصلب المتعدد. Mult Scler ، 17(4) ، 457-467.
20. سيمون ، ايل ؛ كرارا ، د ؛ تورتوريلا ، جيم ؛ سيكاريلي ليفريا ، ص. (2000). في وقت مبكر onestep مرض التعرق المتعدد. نيور Sci ، 21, 861-863.
21. تيري بوليارت أورينت لوبيز ، ف. (2007). علاج إعادة التأهيل في مرض التصلب المتعدد. القس نيورول ، 44(7) ، 426-431.
22. Trapp، B.، Peterson، J.، Ransohoff، R.، Rudick، R.، Mörk، S.، & Bö، L. (1998). transection محور عصبي في آفات مرض التصلب المتعدد. N Engl J Med ، 338(5) ، 278-85.